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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品：
人白三烯D4（LTD4） 12脂氧合酶IgG 新*標準品/對照品
人N鈣黏蛋白/神經(jīng)鈣黏蛋白（N-Cad） 5-羥色胺轉運蛋白IgG 柴胡皂苷B標準品/對照品
人肝素結合性表皮生長因子（HB-EGF） 兔抗8-羥基脫氧鳥苷蛋白IgG 橙皮素標準品/對照品
人紅刺激因子（ESF） 紅色熒光素羅丹明標記α-1抗胰*IgG *內(nèi)酯標準透析袋8DM,10MD品/對照品
人腫瘤壞死因子相關激活誘導因子（TRANCE） α-1抗胰* 甘草酸標準品/對照品
人生長激素釋放因子（GH-RF） AP2關聯(lián)激酶1IgG 甘草次酸標準品/對照品
人巨噬趨化因子（MCF） 丙氨酰tRNA合成酶2IgG *鹽標準品/對照品
人α/β干擾素受體（IFN-α/βR） 丙氨酰tRNA合成酶2IgG 甘草苷標準品/對照品
人B生長因子（BCGF） α-1抗*IgG 異甘草苷標準品/對照品
人B分化因子（BCDF） 拮抗凋亡轉錄因子IgG 甘草素/甘草醇標準品/對照品
人上皮粘附分子（Ep-CAM/CD362） 細胞凋亡關聯(lián)*激酶IgG 大黃酸標準品/對照品
人可溶性粘附分子（Sam） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素標準品/對照品
人巨噬替代激活相關化學因子1（AmAC-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃素甲醚標準品/對照品
人可溶性血管內(nèi)皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 兔抗人、大、小鼠蛋白*激酶ATKIgG 大黃酚標準品/對照品
人胸腺基質淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結合盒轉運體A1IgG 蘆薈大黃素標準品/對照品
人穿孔素/成孔蛋白（PF/PFP） ATP結合轉運因子1IgG 楊梅素標準品/對照品
人多效生長因子（PTN） ATP結合蛋白家族5IgG 二氫楊梅素標準品/對照品
人可溶性CD28（sCD28） ABCB6IgG 阿魏酸標準品/對照品
人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG 白藜蘆醇標準品/對照品
人胸腺活化調節(jié)趨化因子（TARC/CCL17） 翻譯控制腫瘤蛋白IgG 虎杖苷（白藜蘆醇苷）標準品/對照品
有絲分裂氧化酶1IgG 小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 載脂蛋白A4
熒光素藻紅蛋白標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 小鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 載脂蛋白A2
熒光素超氧化物歧化酶2IgG 小鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） 載脂蛋白A1
熒光素標IASPP蛋白IgG 小鼠血管活性腸肽（VIP） 載脂蛋白A1
熒光素PE標記血小板糖蛋白GPIbIgG 小鼠溴脫氧核苷*（BrdU） 載脂蛋白A1
熒光素PE標記血小板內(nèi)皮細胞黏附分子-1IgG 小鼠雄烯二酮（ASD） 運動神經(jīng)元生存蛋白1
熒光素PE標記心肌特異性肌鈣蛋白TIgG 小鼠性激素結合球蛋白（SHBG） 運動神經(jīng)元存活蛋白結合蛋白1
熒光素PE標記細胞角蛋白5IgG 小鼠新生甲狀腺素（NN-T4） 孕激素誘導阻斷因子
熒光素PE標記細胞凋亡抑制因子IgG 小鼠心鈉肽（ANP） 孕激素受體
熒光素PE標記兔抗人、小鼠CD45IgG 小鼠心肌營養(yǎng)素1（CT-1） 原纖維蛋白1
熒光素PE標記兔抗人、大、小鼠、馬、兔白細胞介素-7受體aIgG 小鼠心肌肌鈣蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ） 原肌球蛋白
熒光素PE標記神經(jīng)細胞粘附分子1IgG 小鼠小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體3（AFP-L3） 原癌基因相關蛋白RAP2B
熒光素PE標記溶酶體相關膜蛋白1IgG 小鼠小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體2（AFP-L2） 原癌基因蛋白/活化蛋白1
熒光素PE標記抗T淋巴細胞CD1IgG 小鼠小扁豆素結合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質體1（AFP-L1） 原癌基因Yes相關蛋白1
熒光素PE標記巨噬細胞炎性蛋白20IgG 小鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物（PAP） 原癌基因WIP1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。