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瓊脂糖凝膠6FF

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更新時間:2016-05-25 01:03:14瀏覽次數:566次

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組蛋白H2AX 豬透明質酸(HA) 自噬蛋白5/細胞凋亡的特異性蛋白
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組蛋白H2A 豬髓過氧化物酶(MPO) 子宮珠蛋白
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*三聚體核苷結合蛋白1 豬瘦素(LEP) 滋養層細胞抗原3β7
足細胞特異蛋白 豬食欲素受體(OXR) 滋養層細胞抗原
自水解酶結構域5蛋白IgG 豬食欲素/阿立新B(OX-B) 著絲粒蛋白A
自噬相關基因AMBRA1IgG 豬*(SS) 著絲粒蛋白
自噬相關蛋白9BIgG 豬生長激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin) 樁蛋白Paxillin
自噬相關蛋白9AIgG 豬生長激素釋放多肽(GHRP) 轉運蛋白家族39成員7
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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