肝素瓊脂糖凝膠CL-4B是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
甘露聚糖結合凝集素*肽酶1  丙酮酸羧化酶IgG
甘露聚糖結合凝集素  大鼠環磷酸鳥苷（cGMP）
*受體alpha 1/2/3型  豬白介素12（IL-12/P40）
*-N-甲基轉移酶  大鼠α干擾素（IFN-α）
干燥癥SSB/La  小鼠肝脂酶（HL）
干細肝素瓊脂糖凝膠CL-4B胞生長因子受體/細胞表面分化抗原  小鼠乙型肝炎e（HBeAb）
干細胞生長因子  小鼠乙型肝炎核心（HBcAb）
干擾素誘導跨膜蛋白1  大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB）
干擾素誘導T細胞趨化因子  大鼠組蛋白H2b（histon-H2b）
干擾素調節因子7  大鼠磷酸化外信號調節激酶（pERK）
干擾素調節因子4  大鼠*IX（FIX）
干擾素調節因子3  小鼠超氧化物歧化酶（SOD）
干擾素調節因子1  小鼠丙二醛（MDA）
干擾素-γ（小鼠，大鼠）  小鼠熱休克蛋白60（Hsp-60）
干擾素-γ（人）  猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）
干擾素-β（抗人）  綿羊白介素2受體（IL-2R）
干擾素-β（大鼠、小鼠）  綿羊白介素1β（IL-1β）
干擾素α2b  猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG）
組織型纖溶酶原激活劑IgG 豬組胺（HIS） 組織因子
組織蛋白酶LIgG 豬轉化生長因子β2（TGF-β2）  組織型纖溶酶原激活劑
組織蛋白酶KIgG 豬轉化生長因子β1（TGF-β1） 組織蛋白酶L
組織蛋白酶HIgG 豬主要組織相容性復合體Ⅲ類（MHCⅢ/SLAⅢ） 組織蛋白酶K
組織蛋白酶GIgG 豬主要組織相容性復合體Ⅱ類（MHCⅡ/SLAⅡ） 組織蛋白酶H
組織蛋白酶DIgG 豬主要組織相容性復合體Ⅰ類（MHCⅠ/SLAⅠ）  組織蛋白酶G
組織蛋白酶CIgG 豬腫瘤壞死因子α（TNF-α） 組織蛋白酶E
組織蛋白酶BIgG 豬脂聯素（ADP） 組織蛋白酶D
組織胺H4受體IgG 豬脂蛋白α（Lp-α） 組織蛋白酶C
組織胺H3受體IgG 豬載脂蛋白B100（apo-B100） 組織蛋白酶B
組蛋白相關Bmi1IgG 豬載脂蛋白A1（apo-A1） 組織胺H4受體
組蛋白替換精蛋白DGGR1IgG 豬孕激素/孕酮（PROG） 組織胺H3受體
組蛋白替換精蛋白DGGR1 豬乙酰*受體（AChRab） 組蛋白乙酰轉移酶PCAF
組蛋白去乙酰化酶9IgG 豬乙酰*（ACh） 組蛋白相關Bmi1
組蛋白去乙酰化酶9 豬胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 組蛋白去乙酰化酶12
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。