葡聚糖凝膠QAE-A25是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
小鼠αN已酰氨基葡糖苷酶（αNAG） 整合素αVIgG
 小鼠α甘露糖苷酶（α Manase） 巨噬細胞來源的趨化因子αVIgG
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 小鼠中性粒彈性蛋白酶（NE）  蛋白質*激酶JAK-1IgG葡聚糖凝膠QAE-A25
 小鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 磷酸化蛋白質*激酶JAK-1IgG
 小鼠α半乳糖基抗原（α-Gal）  蛋白質*激酶JAK-2IgG
 小鼠β氨基己糖苷酶A（β-Hex A）  磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
 小鼠肺表面活性物質相關蛋白A（SP-A） 磷酸化蛋白*激酶JAK-2IgG
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 小鼠β半乳糖苷酶（βGAL） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
 小鼠腎上腺素（EPI） 磷酸化蛋白*激酶JAK-3IgG
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 小鼠髓過氧化物酶特異性抗中性粒胞質IgG（MPO-ANCA IgG） 活化蛋白激酶BIgG
 小鼠β內酰胺酶抑制劑（BLI） 活化蛋白激酶DIgG
 小鼠一氧化氮（NO） 肝果糖激酶IgG
 小鼠β萘酚（β-Nph）  磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5IgG
 小鼠補體蛋白3（C3） 磷酸化 Kinesin 5B IgG
 小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG
  綿羊白介素1β（IL-1β） 核突觸蛋白-α（C端）IgG
 綿羊白介素1（IL-1） 突觸極蛋白synaptopodinIgG
 綿羊補體片段3b受體（C3bR） 神經突觸素2IgG
 綿羊白介素2受體（IL-2R） 核突觸蛋白-αIgG
 猴白介素4（IL-4） 磷酸化神經突觸素1IgG
 猴白介素2（IL-2） 磷酸化神經突觸素1IgG
 猴Ⅳ型膠原（Col Ⅳ）  核突觸蛋白-γIgG
 猴Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 突觸融合蛋白1IgG
 猴透明質酸（HA）  磷酸化突觸融合蛋白1IgG
 猴β2微球蛋白（BMG/β2-MG） 核突觸蛋白/突觸素-1IgG
 猴B病毒（BV） synphilin-1IgG
 猴載脂蛋白B100（apo-B100）  滑膜細胞凋亡抑制物1IgG
 猴載脂蛋白A1（apo-A1）  *標記 腫瘤壞死因子
 猴白介素6（IL-6） 三碘甲狀腺素T3IgG
 猴γ干擾素（IFN-γ） 磷酸化微管相關蛋白IgG
 猴胰島素（INS）  速激肽受體3IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。