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人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF) *基化組蛋白H3IgG
人腦紅蛋白(NGB) 二甲基組蛋白H3IgG
人的牛血清白蛋白殘留檢測 *基化組蛋白H3IgG
人β淀粉樣蛋白1-40(Aβ1-40) 乙酰化組蛋白H3IgG
人髓磷脂堿性蛋白(MBP) 乙酰化組蛋白H3IgG
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人凝膠原蛋白(gelson) 磷酸化組蛋白3IgG
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人角化內(nèi)分泌因子(KAF)/雙調(diào)蛋白(AR) 磷酸化組蛋白3IgG
人β內(nèi)啡肽(β-EP) 磷酸化組蛋白3IgG
抗磷酸化乙酰化組蛋白H1bIgG
小鼠趨化因子(fractalkine/CX3CL1) 組蛋白H4IgG
小鼠粒集落刺激因子(G-CSF) 乙酰化組蛋白H4IgG
小鼠間粘附分子1(ICAM-1/CD54) 聚*/抗His tag標簽IgG
小鼠胰島素樣生長因子1(IGF-1) 艾滋病病毒IgG
小鼠白介素10(IL-10) 艾滋病病毒IgG
小鼠白介素11(IL-11) 糖蛋白gp330IgG
小鼠白介素15(IL-15) 艾滋病病毒-1包膜糖蛋白IgG
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倉鼠基質金屬蛋白酶9/明膠酶B(MMP-9/Gelatinase B) 早老素蛋白-1IgG
倉鼠核因子κB受體活化因子配基(RANKL) 早老素蛋白-1IgG
倉鼠甲狀腺結合球蛋白(TBG) 早老素蛋白-2IgG
倉鼠組織蛋白酶K(cath-K) 辣根過氧化物酶標記三聚氰胺單克隆IgG
豚鼠卵清蛋白特異性IgG(OVA sIgG) 前列腺酸性磷酸酶IgG
豚鼠白介素4(IL-4) 兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG
豚鼠免疫球蛋白G(IgG) 抗前列腺干細胞抗原IgG
豚鼠鉤端螺旋體IgG(Lebtospira) 突觸后密度蛋白93IgG
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豚鼠白介素12(IL-12/P70) P選擇素IgG
豚鼠一氧化氮(NO) 磷酸化突觸后密度蛋白95IgG
豚鼠主要組織相容性復合體(MHC/GPLA) 蛋白酶調(diào)解因子9IgG
豚鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS) 抗PSPIgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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