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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：

大鼠脂多糖結(jié)合蛋白（LBP） 結(jié)合轉(zhuǎn)化激活因子CITED1IgG
大鼠乙醇脫氫酶（ADH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白2
大鼠乙醛脫氫酶（ALDH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白3IgG
大鼠可溶性CD14（sCD14） 多藥耐藥相關(guān)蛋白4IgG
大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 多藥耐藥相關(guān)蛋白5IgG
大鼠雄激素（androgen） 線粒體核糖體蛋白L39IgG
大鼠Toll樣受體4（TLR4） 線粒體核糖體蛋白L12IgG
人酸性成纖維生長因子1（aFGF-1） 酰基*脫氫酶中鏈IgG 去氧膽酸標準品/對照品
人凋亡相關(guān)因子配體（FA十二烷基*基*SL） 神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG 芝麻素標準品/對照品
人凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 芝麻林素標準品/對照品
人E選擇素（E-Selectin/CD62E） 兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG *標準品/對照品
人嗜酸粒趨化蛋白Eotaxin 1（Eotaxin 1/CCL11） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG *標準品/對照品
人鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2IgG 梔子苷標準品/對照品
人內(nèi)分泌腺來源的血管內(nèi)皮生長因子（EG-VEGF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 大麥芽堿標準品/對照品
人睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF） 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG 厚樸酚標準品/對照品
人CD30分子（CD30） 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG 和厚樸酚標準品/對照品
人CXC趨化因子受體1（CXCR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 番瀉苷A標準品/對照品
人XC趨化因子受體1（XCR1） 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 番瀉苷B標準品/對照品
人二級淋巴組織趨化因子（SLC/CCL21） 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG 番瀉苷C標準品/對照品
人E鈣粘著蛋白/上皮性鈣黏附蛋白（E-Cad） 酰基*脫氫酶短鏈IgG 番瀉苷D標準品/對照品
人腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF） 兔抗糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽IgG 紫草素標準品/對照品
人白活化黏附因子（ALCAM） 血管緊張素IIIgG 川楝素標準品/對照品
大鼠膀胱腫瘤抗原（BTA） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
大鼠血小板衍生生長因子BB（PDGF-BB） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
大鼠*（PP） 兔抗人、大、小鼠磷酸化Ephrin BIgG
大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG
大鼠C型鈉尿肽（CNP） 新的飽食分子蛋白IgG
大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG
大鼠同型半*（Hcy） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG
大鼠糖皮質(zhì)激素受體β（GR-β） *標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白（大、小鼠）IgG
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細胞蛋白IgG
大鼠Ⅳ型膠原（Col Ⅳ） 神經(jīng)元核抗原IgG
大鼠己糖激酶（HK） 蛋白激酶錨定蛋白/激酶固定蛋白IgG
大鼠糖原合成酶激酶（GSK） 神經(jīng)粘蛋白IgG
大鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抗神經(jīng)源分化因子IgG
大鼠高敏三碘甲狀腺原氨酸（u-T3） 神經(jīng)束蛋白-155IgG
大鼠BH3結(jié)構(gòu)域凋亡誘導蛋白（Bid） 2型神經(jīng)纖維瘤IgG
大鼠胱天蛋白酶9（Casp-9） α-中連蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。