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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質離子交換劑Ⅴ/離子交換劑Ⅲ/離子交換劑Ⅰ和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
141-43-5 乙chun胺 AR 500ml 108-75-8 2.4.6-*基比啶 Fluka 100ml
141-43-5 乙chun胺 CP 500ml 874-42-0 2.4-二lv苯甲全≥97％ Fluka 100g
631-61-8 乙suan胺 RDH 500g 2.6-二lv酚靛酚鈉鹽97％ Fluka 5g
60-35-5 乙酰胺 AR 500g 124-68-5 2-氨基-2-甲基-1-丙chunpurum97.0％ Fluka 250ml
60-35-5 乙酰胺 CP 500g 15214-89-8 2-丙烯酰胺-2-甲基丙完磺suan單體（+4℃） Fluka 250g
103-84-4 乙酰苯胺 AR 250g 78-93-3 2-丁酮（甲基乙基酮） AR 500ml
103-84-4 乙酰苯胺 CP 250g 563-46-2 2-甲基-1-丁烯（+4℃） Fluka 5ml
103-84-4 /離子交換劑Ⅲ/離子交換劑Ⅰ乙酰苯胺 BDH OAS 25g 513-35-9 2-甲基-2-丁烯 Fluka 5ml
6630-33-7 2-溴苯甲全 Alfa-A15065 98％ 25g 7440-02-0 鎳 0.1mg/ml 100ml
598-72-1 2-溴丙suan CP 25ml 7439-92-1 鉛 1mg/ml 100ml
540-51-2 2-溴乙chun Alfa-A10275 25g 7440-38-2 砷 0.1mg/ml 100ml
760-21-4 2-乙基-1-丁烯 TCI 25ml 7440-38-2 砷 1mg/ml 100ml
100-71-0 2-乙基比啶 Alfa 97％ 100g NA 試劑1號,硫suan溶液 107243 5L
1988-9-5 2-乙基丁suan Alfa-A16989 98+％ 250ml NA 試劑2號,鉬suan銨溶液 107244 5L
149-57-5 2-乙基己suan CP（上海） 50ml NA 試劑3號,草suan溶液 107245 5L
35271-74-0 3-（4-lv苯基）戊二suan, 98% Lancaster 5g 7439-89-6 鐵 1mg/ml 100ml
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