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BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。液體生物防腐劑
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

2082-79-3 3-（3,5-二叔丁基-4-羥基苯基）丙suan正十八完chun酯  Aldrich 100g 6893-2-3 3，3’,5-三碘-L-甲腺原氨suan  Fluka 1g

131-17-9 苯二甲suan二烯丙酯  CP 500ml 118-41-2 3,4,5-*氧基苯甲suan  Fluka 100g

120-51-4 苯甲suan芐酯  CP 500ml 93-03-8, 3,4-二甲基氧基芐chun  Fluka 25ml

93-58-3 苯甲suan甲酯  AR 500ml 110-87-2 3，4-二氫-比喃  Fluka　Purum≥95.0％

110-13-4 2,5-Hexanedione  Lancaster 97％ 25g

64-17-5 無水乙chun  MOS 500ml

110-03-2 2,5-二甲基-2,5-己二chun  Alfa-A11984 100g

7697-37-2 硝suan（*）（腐蝕）  MOS 500ml

625-86-5 2,5-二甲基呋喃  Fluka　Pract>97％ 100ml

7647-01-0 鹽suan（*）（腐蝕）  MOS 500ml

823-40-5 2,6-二氨基比啶  Aldrich 25g

123-86-4 乙suan丁酯  MOS 500ml

87-62-7 2，6-二甲基苯胺  Alfa-A14512 100g

67-63-0 異丙chun  MOS 500ml

576-26-1 2,6-二甲基*  Alfa-A11947 99％ 500g

64-19-7 冰乙suan  電子級 1L

108-48-5 2，6-二甲基比啶  Alfa-A10478 98+％ 100ml

67-56-1 甲chun¤  電子級 1L

620-45-1 2,6-二lv靛酚鈉  Alfa-A10107 5g

123-86-4 乙suan丁酯  電子級 1L

606-20-2 2,6-二硝基甲本 EMK98％ 100g

135-02-4 2-甲氧基苯甲全 Alfa-A10770 100g 67-63-0 異丙chun  電子級 1L

579-75-9 2-甲氧基苯甲suan  CP 100g NA pH緩沖溶液  Fluka 500ml

57264-46-7 2-lv-6-甲基芐胺, 97%  Lancaster 5g 7631-86-9 二氧化硅  1mg/ml 100ml

118-91-2 2-lv苯甲suan  98% 25g 7631-86-9 二氧化硅  0.1mg/ml 100ml

609-65-4 2-lv苯甲酰lv  CP（上海） 100ml NA fu化物  1mg/ml 100ml

598-78-7 2-lv丙suan 98％  Alfa-A12860 100g NA fu化物標準溶液1000mg／l  Merck 500ml

95-49-8 2-lv甲本 CP 100ml 7440-70-2 鈣  1mg/ml 100ml