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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能十六烷基二甲基芐基氯化銨障礙。
105-58-8 碳suan二乙酯 CP 500ml 1980-10-4 二苯基二lv硅完 Fluka 250ml
105-36-2 溴乙suan乙酯 CP 100ml 818-08-6
95-50-1 1,2-二lv本 CP 100ml 7440-25-7 鉭片 3N 10g 106-93-4 1,2-二溴乙完 CP 250ml 7440-36-0 銻塊 LR(China) 500g 7440-36-0 銻粒 4N 25g 108-67-8 1,3,5-*本 CP 100ml 7440-50-8 銅箔 0.1*100mm 3N 250g 621-23-8 1,3,5-*氧基苯, 99% Lancaster 10g 7440-50-8 銅粉 2.7N 500g 554-95-0 1,3,5-三羧suan本 Alfa-A15947 50g 7440-50-8 銅粉 5N 50g 626-39-1 1,3,5-三溴本 99% 10g 7440-50-8 銅片 5N 100g 102-25-0 1,3,5-三乙基本 Fluka-90367 5ml 7440-50-8 銅絲 φ0.45mm 3N 250g 5471-63-6 1,3-Diphenylisobenzofuran Alfa-L00101 5g 7440-33-7 鎢粉 200目 2.8N 250g 2469-55-8 1,3-二(氨基丙基)四甲基二硅氧完 Alfa-L17295 100g 7782-49-2 硒彈 5N(China) 10g 769-42-6 1,3-二甲基巴比土suan Alfa-A13692 50g 7440-31-5 錫箔 0.1*100mm 3N 500g
121-45-9
110-49-6 乙二chun甲醚乙suan酯 LR(China) 500ml NA 二lv甲完 AR(china) 20kg
110-80-5 乙二chun CP 500ml 1731-92-6 十七完suan甲酯 Fluka 1g
67-63-0 異丙chun AR 500ml 629-59-4 十四完puriss》99% Fluka 50ml
67-63-0 異丙chun CP 500ml 629-62-9 十五完 Flukapurum》98.0% 100ml
67-63-0 異丙chun(塑料瓶) MerckGR 2500ml NA 石油醚 100-140℃ Honeywell 超純 1L
78-83-1 異丁chun AR 500ml 8032-32-4 石油醚 40-60°C¤ 農殘級 2.5L
53-70-3 1,2,5,6-二苯并蒽 Fluka 98% 500mg
7439-92-1 鉛片 5N 25g