3-[N-（1，1-二甲基-2-羥乙基）]氨基-2-羥丙烷磺酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
抗內(nèi)皮素受體AIgG  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 延伸因子EF-1aIgG  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG  磷酸化蛋白*磷酸酶2IgG
 真核延伸因子激酶2IgG  磷酸化受體結(jié)合**激酶2IgG
 磷酸化真核延伸因子激酶2IgG  南美白對(duì)蝦過敏原蛋白（蝦原肌球蛋白）IgG
3-[N-（1，1-二甲基-2-羥乙基）]氨基-2-羥丙烷磺酸 磷酸化真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG  運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元存活蛋白結(jié)合蛋白1IgG
 表皮生長(zhǎng)因子IgG  沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
 表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  磷酸化沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
 表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體IgG  細(xì)胞S相激酶相關(guān)蛋白IgG
 熒光素PE標(biāo)記表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A4IgG
 金標(biāo)記表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  *協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白4-A7IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  鉀依賴鈉鈣交換蛋白6IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化表皮生長(zhǎng)因子受體IgG  鈉氫通道蛋白9家族A9IgG
  E選擇素IgG  睪丸精子發(fā)生相關(guān)基因5IgG
 內(nèi)皮素-1IgG  睪丸凋亡基因IgG
 內(nèi)皮素-1IgG  核糖核蛋白抗原52kD-Ro/SSAIgG
 內(nèi)皮素-1IgG  抗干燥癥SSB/LaIgG
 辣根過氧化物酶標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG  階段特異性胚胎表面抗原-1IgG
 *標(biāo)記內(nèi)皮素-1單克隆IgG  階段特異性胚胎表面抗原-3IgG
 電子轉(zhuǎn)移黃素蛋白β肽IgG  階段特異性胚胎表面抗原-4IgG
 兔抗人、大、小鼠非受體性蛋白*激酶ETKIgG  *抑制蛋白激酶C底物IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體性蛋白*激酶ETKIgG  *受體1（SSTR1）IgG
 抗E TagIgG  *受體2（SSTR2）IgG
 Ets轉(zhuǎn)錄因子家族e(cuò)ts1IgG  *受體3（SSTR3）IgG
 天冬氨酸蛋白酶家族蛋白IgG  *受體5（SSTR5）IgG
 腸道病毒71型/手足口病病毒IgG  *受體4（SSTR4）IgG
 腸道病毒71型/手足口病病毒（C端）IgG  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG
 植物延展素-βIgG  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與轉(zhuǎn)錄激活因子1IgG
 埃茲蛋白IgG  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2（STAT2）IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子2IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化埃茲蛋白IgG  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG
 脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子3IgG
 腦型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG
 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG  磷酸化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子4IgG
 脂肪酸結(jié)合蛋白5（上皮細(xì)胞型）IgG  信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子5（STAT5）IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮3-[N-（1，1-二甲基-2-羥乙基）]氨基-2-羥丙烷磺酸和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。