N-三（羥甲基）甲基-2-氨基乙磺酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
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兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 熒光素PE標記Jagged1/CD339IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶1IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶2IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
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 周期素依賴性激酶3IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶4IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶5IgG  磷酸化腫瘤抑N-三（羥甲基）甲基-2-氨基乙磺酸制基因P53IgG
 周期素依賴性激酶6IgG  磷酸化腫瘤抑制基因P53IgG
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 周期素依賴性激酶8IgG  p58ipkIgG
 周期素依賴性激酶9IgG  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG
 周期素依賴性激酶10IgG  磷酸化端粒酶結合蛋白P23IgG
 周期素依賴性激酶11IgG  磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化周期素依賴性激酶9IgG  p70S6KbIgG
 紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG  P73腫瘤抑制基因IgG
 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標記CD46膜輔蛋白IgG  磷酸化P73腫瘤抑制基因IgG
 周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG  核糖體S6蛋白激酶β2IgG
 磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1CIgG  磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 尾型同源盒轉錄因子2IgG  磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 癌胚抗原IgG  神經再生相關蛋白IgG
 轉錄調節因子C/EBP α IgG  腺苷酸環化酶激活肽受體-II/血管活性腸肽受體-IIIgG
 兔抗人、大、小鼠轉錄調節因子C/EBP βIgG  腺苷酸環化酶激活肽受體-I/血管活性腸肽-IIgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG  腺苷酸環化酶激活肽-27/38IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化轉錄調節因子C/EBP α IgG  腺苷酸環化酶激活肽-38IgG
 轉錄調節因子C/EBP βIgG  關節炎相關基因IgG
 兔抗人、大、小鼠轉錄調節因子C/EBP βIgG  血小板活化因子IgG
 PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG  抗血小板活化因子受體IgG
 磷酸化PDZ連接激酶/T-LAK細胞源蛋白激酶IgG  纖溶酶原激活物抑制因子IgG
 地西泮結合抑制因子IgG  纖溶酶原激活物抑制因子2體IgG
 抗菌肽/天蠶素IgG  乳腺癌易感基因相關蛋白2IgG
 兔抗人、大、小鼠著絲粒蛋白AIgG  抗Pan rasIgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化著絲粒蛋白AIgG  磷脂酸磷酸酶2CIgG
 異硫氰酸c-erbB-2IgG  蛋白酶激活受體-1IgG
 異硫氰酸表皮生長因子受體3IgG  蛋白酶激活受體-2IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。