成套緩沖劑是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
去整合素樣金屬蛋白酶10IgG  胰島素受體底物-2IgG
 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7IgG  胰島素受體底物-3IgG
 植物14-3-3蛋白IgG  胰島素受體底物-4IgG
 兔抗人、大、小鼠整合素樣金屬蛋白酶與*1型-7（N端）IgG  胰島素受體底物p53蛋白IgG
 整合素樣金屬蛋白酶與*1型-12IgG  胰島素受體IgG
 內(nèi)收蛋白IgG  胰成套緩沖劑島素受體αIgG
 Smad蛋白E3泛素連接酶2IgG  淀粉樣蛋白A
 腺苷A2A受體IgG  胰島素受體-α蛋白IgG
 脂肪組織分化相關(guān)蛋白IgG  胰島素受體-βIgG
 Dystrobrevin α蛋白IgG  羅丹明標(biāo)記胰島素受體-α IgG
 抗利尿激素/血管升壓素IgG  整合素α4IgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-6（N端）IgG  NADH復(fù)合體5IgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-7IgG  NADH復(fù)合體6IgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-4IgG  雷帕霉素靶蛋白IgG
 半*蛋白酶8IgG  磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
 半*蛋白酶IgG  磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
 半*蛋白酶8相關(guān)蛋白2IgG  粘蛋白-1/上皮膜抗原IgG
 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG  粘蛋白-2/上皮膜抗原2IgG
 白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG  粘蛋白-3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG  粘蛋白-4IgG
 半胱胺酸蛋白酶-10IgG  *標(biāo)記胃粘液素IgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12（人）IgG  粘蛋白-5BIgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-12IgG  胃粘液素IgG
 半胱胺酸蛋白酶蛋白-13IgG  肌肉細胞特異性泛素蛋白連接酶1IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化白介素1-β轉(zhuǎn)化酶樣凋亡蛋白酶6IgG  金屬反應(yīng)轉(zhuǎn)錄因子-1IgG
 α-連環(huán)蛋白（α-α鏈接素）IgG  髓樣分化蛋白IgG
  β-連環(huán)蛋白IgG  外周髓磷脂P0蛋白/P0蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG  生肌調(diào)節(jié)因子6IgG
 磷酸化β-連環(huán)蛋白IgG  髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG  磷酸化髓鞘轉(zhuǎn)錄因子1IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG  肌原調(diào)節(jié)蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG  肌紅蛋白IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化β 連環(huán)素蛋白IgG  肌紅蛋白（肌細胞生成素）IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機能障礙。