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N-羥乙基乙二胺-N,N′,N′-三乙酸

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更新時間:2016-07-30 11:53:53瀏覽次數(shù):382次

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組織因子途徑抑制劑  小鼠血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ)
組織因子途徑抑制劑-2  小鼠黑色素(MC Ab)
轉(zhuǎn)移生長因子–α  小鼠甲狀腺素(T4)
轉(zhuǎn)化生長因子β1  小鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)
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炎癥負調(diào)控因子蛋白  小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基(sRANKL)
TANK  小鼠降鈣素(CT)
磷酸化NF-κB活化激酶  小鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S)
細胞*轉(zhuǎn)氨酶  小鼠內(nèi)皮素1(ET-1)
微管相關(guān)蛋白  小鼠雌二醇(E2)
促甲狀腺素釋放激素  小鼠*(Cortisol)
*酶  大鼠基質(zhì)金屬蛋白酶3(MMP-3)
*激酶C(神經(jīng)生長因子受體的一種) 大豆-干酪素消化物培養(yǎng)基 人補體3裂解產(chǎn)物(C3SP)
*激酶B 葡萄球菌選擇性瓊脂110(CHAPMAN瓊脂) 人Podocin
*激酶B  小鼠抗內(nèi)皮(AECA)
*激酶A/B/C *培養(yǎng)基 人可溶性血管內(nèi)皮蛋白C受體(sEPCR)
*激酶A 普通肉湯培養(yǎng)基 人TH糖蛋白(THP)
*蛋白激酶受體B6 (腦)心浸液瓊脂 人抗類風濕關(guān)節(jié)炎核抗原(RANA)
*蛋白激酶Fyn(同步原癌基因)  豚鼠免疫球蛋白G(IgG)
*蛋白激酶A4受體 SDAY培養(yǎng)基 人蛋白磷酸酶1調(diào)控/抑制因子亞基1A(PPP1R1A)
*蛋白激酶A4 *檢定培養(yǎng)基 人膜攻擊復(fù)合物(MAC)
賴氨酸缺陷型蛋白激酶1 霍亂弧菌 副溶血性弧菌 弧菌 人晶體蛋白β(Cryβ)
辣椒素受體 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA
辣根過氧化物酶標記聚*標簽IgG  小鼠抗中性粒/中心體(ACA)
醌氧化還原酶  大鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)N-羥乙基乙二胺-N,N′,N′-三乙酸和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
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