N-羥乙基乙二胺-N,N′,N′-三乙酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品:
組織因子途徑抑制劑 小鼠血管緊張素Ⅰ(Ang-Ⅰ)
組織因子途徑抑制劑-2 小鼠黑色素(MC Ab)
轉移生長因子–α 小鼠甲狀腺素(T4)
轉化生長因子β1 小鼠二肽基肽酶Ⅳ(DPPⅣ)
轉化生長因子β1 小鼠過敏毒素/補體片斷4a(C4a)
TGF-β誘導早期應答基因1 小鼠三碘甲狀腺原氨酸(T3)
轉移生長因子β2 小鼠補體片斷5a(C5a)
轉移生長因子β3 小鼠N-羥乙基乙二胺-N,N′,N′-三乙酸補體片斷3a(C3a)
轉移生長因子β5 小鼠17羥孕酮(17-OHP)
轉化生長因子β活化激酶1 小鼠卵泡抑素(FS)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1 小鼠組織蛋白去乙?;福℉D)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1 小鼠雌三醇(E3)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1 小鼠雄烯二酮(ASD)
磷酸化轉化生長因子β活化激酶1 小鼠游離睪酮(F-TESTO)
ATP結合轉運因子1 小鼠睪酮(T)
ATP結合轉運因子2 小鼠孕激素/孕酮(PROG)
炎癥負調控因子蛋白 小鼠可溶性核因子κB受體活化因子配基(sRANKL)
TANK 小鼠降鈣素(CT)
磷酸化NF-κB活化激酶 小鼠脫氫表雄酮硫酸酯(DHEA-S)
細胞*轉氨酶 小鼠內皮素1(ET-1)
微管相關蛋白 小鼠雌二醇(E2)
促甲狀腺素釋放激素 小鼠*(Cortisol)
*酶 大鼠基質金屬蛋白酶3(MMP-3)
*激酶C(神經生長因子受體的一種) 大豆-干酪素消化物培養基 人補體3裂解產物(C3SP)
*激酶B 葡萄球菌選擇性瓊脂110(CHAPMAN瓊脂) 人Podocin
*激酶B 小鼠抗內皮(AECA)
*激酶A/B/C *培養基 人可溶性血管內皮蛋白C受體(sEPCR)
*激酶A 普通肉湯培養基 人TH糖蛋白(THP)
*蛋白激酶受體B6 (腦)心浸液瓊脂 人抗類風濕關節炎核抗原(RANA)
*蛋白激酶Fyn(同步原癌基因) 豚鼠免疫球蛋白G(IgG)
*蛋白激酶A4受體 SDAY培養基 人蛋白磷酸酶1調控/抑制因子亞基1A(PPP1R1A)
*蛋白激酶A4 *檢定培養基 人膜攻擊復合物(MAC)
賴氨酸缺陷型蛋白激酶1 霍亂弧菌 副溶血性弧菌 弧菌 人晶體蛋白β(Cryβ)
辣椒素受體 非洲青猴腎COS-7 人周期素D2(Cyclin-D2)ELISA
辣根過氧化物酶標記聚*標簽IgG 小鼠抗中性粒/中心體(ACA)
醌氧化還原酶 大鼠骨特異性堿性磷酸酶B(ALP-B)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質N-羥乙基乙二胺-N,N′,N′-三乙酸和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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