丙二酰胺是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
胰高血糖素 單增李氏菌 人*結(jié)合蛋白（RBP）
胰輔脂酶  人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3（GLUT3）
胰*  大鼠白介素21（IL-21）
胰島素誘導(dǎo)基因1 T淋巴白血病HuT78 *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）
胰島素樣生長(zhǎng)丙二酰胺因子結(jié)合蛋白7 霍亂弧菌 人膠原酶I（Collagenase I）
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白6 MEE肉湯 人髓過氧化物酶（MPO）
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白5  
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白4  瓜氨酸
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白3 高轉(zhuǎn)移卵巢癌HO-8910PM 人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1）
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白2  小鼠粒集落刺激因子（G-CSF）
胰島素樣生長(zhǎng)因子結(jié)合蛋白1  人β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40）
胰島素樣生長(zhǎng)因子I受體  人髓磷脂堿性蛋白（MBP）
胰島素樣生長(zhǎng)因子-II  人結(jié)蛋白（Des）
胰島素樣生長(zhǎng)因子ⅡmRNA結(jié)合蛋白3  人S100B蛋白（S-100B）
胰島素樣生長(zhǎng)因子2 mRNA 結(jié)合蛋白3  人巨噬炎性蛋白2（MIP-2）
胰島素樣生長(zhǎng)因子1受體  
胰島素樣生長(zhǎng)因子1  
胰島素受體底物p53蛋白  人S100蛋白（S-100）
胰島素受體底物-4  
胰島素受體底物-3  人高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）
胰島素受體底物-2  豬白介素1（IL-1）
胰島素受體底物-1 涎腺腺樣囊性癌Acc-2 人α干擾素（IFN-α）
胰島素受體β HalfFraser培養(yǎng)基 人糖鏈抗原19-9（CA19-9）
胰島素受體α Fraser培養(yǎng)基 人水蛭素（HRD）
胰島素受體α SCaBER（膀胱鱗癌）SCaBER 人巨噬集落刺激因子受體（M-CSFR）
胰島素受體  大鼠*12（VB12）
胰島素降解酶 培養(yǎng)基Q *輕鏈lambda（λ-IgLC）
水通道蛋白-4 腸道致病菌 人色素P450c21A/21-羥化酶（CYP21A）
水通道蛋白-3 心浸液瓊脂 人γ谷氨酰半*合成酶（γ-ECS）
水通道蛋白-2 醋酸鹽瓊脂 人胱天蛋白酶激活的脫氧核糖核酸酶（CAD）
水通道蛋白1 抗生素檢定培養(yǎng)基9號(hào) 人*1（PRM1）
水稻白葉枯病菌Os05g0477200蛋白 *用培養(yǎng)基 人游離血紅蛋白（f-Hb）
雙微體2癌基因  大鼠抵抗素（Resistin）
雙皮質(zhì)素 胰酪胨大豆羊血瓊脂基礎(chǔ) 人乙胺碘呋酮（AD）
雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（N端） 改良V-P培養(yǎng)基 人脂磷壁酸（LTA）
雙鏈RNA腺苷酸脫氨基酶（C端） 改良綠色酵母菌和真菌肉湯 人假定蛋白LOC677168
雙甲基*水解酶2 YGC瓊脂 人C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員E（CLEC4E）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。