2-甲氧基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
磷酸化腸道內富含的Kruppel樣因子5  植物*（VE）
磷酸化KLF5  植物*2（VD2）
磷酸化KLF5  植物*3（VD3）
肺Kruppel樣因子  植物*（VD）
轉染抑癌基因KLF6  植物*6（VB6） 2-甲氧基苯甲酸
胰島素受體底物-1  植物25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3）
磷酸化胰島素受體底物-1  植物*（VC）
磷酸化胰島素受體底物-1  α-銀環蛇毒素（α-BGT）
大鼠結合珠蛋白/觸珠蛋白（Hpt/HP） NADPH氧化酶NOX家族的成員4IgG Mad1
大鼠內皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） NADPH氧化酶4IgG L-*脫羧酶
大鼠肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） NADPH氧化酶2IgG L選擇素
人電子轉移黃素蛋白β肽（ETFB） NADH氧化還原酶輔酶1IgG L型鈣通道蛋白a1亞型6
人可溶性蛋白185（sp185/HER-2） NADH氧化還原酶輔酶10IgG L型鈣通道蛋白a1亞型3
絨毛蛋白IgG NADH脫氫酶黃素蛋白2IgG L型鈣通道蛋白
磷酸化酶激酶γ1IgG NADH脫氫酶黃素蛋白1IgG L-型電壓依賴型鈣通道β
人皮膚蛋白（DPT） NADH脫氫酶α家族8IgG L-型電壓依賴型鈣通道α
大鼠毒蕈堿型乙酰*受體（M-AChR）  NADH復合體6IgG L-瓜氨酸
大鼠煙堿型乙酰*受體（N-AChR） NADH復合體5IgG LY75
大鼠肝脂酶（HL） NADH復合體1IgG LRIG3
大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR） MYSM1IgG LRIG2
大鼠蛋白磷酸酶（PP）  MYOZIgG LRIG1
蛋白激酶A調節亞基a1IgG MYC啟動子結合蛋白1IgG Lpin1
豚鼠端粒酶（TE）  mTOR相關調控蛋白IgG Lpin1
小鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） Menin抑癌蛋白IgG LIX1
小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG Lgr5/GPR49
小鼠抗IVIgG MD-2蛋白IgG k輕鏈
小鼠抗IgE受體 MD-1蛋白IgG KLF樣轉錄因子8
豬白介素1β （IL-1β） MCT4IgG Ki67蛋白
小鼠脂蛋白相關磷脂酶A2（Lp-PL-A2） Mad1IgG Ki-67單克隆
小鼠心肌營養素1（CT-1） L-*脫羧酶IgG KB抑制蛋白激酶γ
人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP） L選擇素IgG KB抑制蛋白激酶β
人抗唾液腺導管組織（SDA） L型鈣通道蛋白IgG KB抑制蛋白激酶α
人抗角蛋白（AKA） L型鈣通道蛋白a1亞型6IgG kappa型阿片受體
人抗紡錘體（MSA） L型鈣通道蛋白a1亞型3體IgG Jun激活區域-連接蛋白1
植物生長激素（GH ）  L-型電壓依賴型鈣通道βIgG Jagged1/CD339
植物血凝素（PHA ） L-型電壓依賴型鈣通道αIgG IV型膠原α3結合蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。