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公司*的優質產品：
 大鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 配對盒基因2IgG
 大鼠Ⅰ型前膠原羧基端肽（PⅠCP） 配對盒基因1IgG
 大鼠膠原酶I（Collagenase I） 胚胎干細胞關鍵蛋白IgG
小鼠乙酰*（ACH） 層粘連蛋白受體1（C端）IgG 白細胞免疫球蛋白樣受體8
小鼠絨毛膜*（CG） 層粘連蛋白β1IgG 白細胞免疫球蛋白樣受體6
小鼠分泌型免疫球蛋白A（sIgA） 層粘連蛋白IgG 白細胞介素-7受體a
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磷酸化酶激酶γ2IgG 草酰琥珀酸脫羧酶αIgG 白細胞介素5
蛋白磷酸酶2CIgG 草酰琥珀酸脫羧酶IgG 白細胞介素4受體
人NOD樣受體（NLR） 丙型肝炎病毒核心蛋白結合蛋白-1IgG 白細胞介素31
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人殺菌肽B（CecB）  丙型肝炎病毒-NS4aIgG 白細胞介素29
 丙型肝炎病毒-NS4a 白細胞介素28B
人清道夫受體B（SRB/CD36） 丙型肝炎病毒-NS3IgG 白細胞介素28A
 丙型肝炎病毒-NS3 白細胞介素27受體
人*誘導基因/RIG-1樣受體（RLR）  丙型肝炎病毒-NS1IgG 白細胞介素-20
 丙型肝炎病毒-NS1 白細胞介素-19
人重組激活基因1（RAG-1） 丙型肝炎病毒-C區IgG 白細胞介素-18受體β鏈
 丙型肝炎病毒-C區 白細胞介素-18受體α鏈
大鼠組織因子（TF） 丙酮酸脫氫酶激酶亞型2IgG 白細胞介素18結合蛋白
大鼠*（VD） 丙酮酸脫氫酶激酶4IgG 白細胞介素-18/干擾素γ誘導因子
大鼠組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）   丙酮酸脫氫酶激酶1IgG 白細胞介素-13受體a2
大鼠血小板活化因子（PAF） 丙酮酸脫氫酶復合物X蛋白IgG 白細胞介素-13受體a1
大鼠血小板衍生生長因子（PDGF） 丙酮酸脫氫酶α1IgG 白細胞介素-12受體β2
大鼠氧化低密度脂蛋白（OxLDL） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位IgG 白細胞介素-12受體β1
小鼠誘導型一氧化氮合成酶（iNOS） 丙酮酸激酶-M2IgG 白細胞介素-10受體β
小鼠內皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 丙酮酸激酶-M2（小鼠來源）IgG 白細胞介素-10受體a
人α/β干擾素受體（IFN-α/βR）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG 白細胞介素-10
人巨噬趨化因子（MCF）  丙氨酰tRNA合成酶2IgG 白細胞共同抗原
小鼠雌激素（E） *蛋白激酶C底物MarcksIgG 白細胞分化抗原CD2AP
人*激酶2（Tyk-2）  表皮生長因子相關肽IgG 白細胞分化抗原CD207
人腮腺炎病毒IgG  表皮生長因子受體底物8IgG 白細胞F肌動蛋白結合蛋白
人醛固酮（ALD） 表皮生長因子受體III型突變體IgG 白三烯B4受體2
人C反應蛋白（CRP） 表皮生長因子受體IgG 白三烯B4受體1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。