丙二酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 大鼠血小板衍生生長(zhǎng)因子可溶性受體α（PDGFsR-α） 磷酸酯酶-2AcIgG
 人糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 磷酸羧化酶2IgG
鏈球菌 人糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 磷酸羧化酶1IgG
 小鼠抗人乙肝e抗原（2）IgG 磷酸葡萄糖酸內(nèi)酯酶IgG
 豬Ⅲ型前膠原肽（PⅢNP） 磷酸鈉協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白IgG
 山羊抗人乙肝表面抗原 IgG 磷酸激酶α1IgG
糞鏈球菌 人色素C（Cyt-C） 磷酸激酶1IgG
  磷酸化組蛋白丙二酸去乙酰化酶8
 人纖調(diào)蛋白（FMOD） 磷酸化組蛋白去乙酰化酶7IgG
 人膠原凝集素（Collectin） 磷酸化組蛋白去乙酰化酶6IgG
 人絲狀血球凝集素（FHA） 磷酸化組蛋白去乙酰化酶4、5、7IgG
 人絨毛蛋白/埃茲蛋白（CVL） 磷酸化組蛋白去乙酰化酶4、5、7IgG
  磷酸化組蛋白H3
  磷酸化組蛋白H3
  磷酸化組蛋白H3
  磷酸化組蛋白H3
 人表面活性蛋白D（SP-D） 磷酸化組蛋白H2AXIgG
  磷酸化組蛋白H2AX
  磷酸化組蛋白H2AX
 人多藥耐藥相關(guān)蛋白（MRP） 磷酸化組蛋白H1IgG
 人凝膠原蛋白（gelson） 磷酸化組蛋白3IgG
大鼠糖皮質(zhì)激素受體α（GR-α） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG 高分子量神經(jīng)絲蛋白
人腸病毒（Enterovirus） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD4IgG 高分子量角蛋白
人載脂蛋白C3（Apo C3） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD46膜輔蛋白IgG 感覺神經(jīng)性耳聾常染色體隱性遺傳61
人乙酰*受體（AChRab） 紅色熒光素羅丹明（RBITC）標(biāo)記CD105/轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白
人總膽汁酸（TBA）  紅色熒光素羅丹明 （RBITC）標(biāo)記兔抗人、大、小鼠和果蠅CD133IgG 肝臟型脂肪酸結(jié)合蛋白
人抗風(fēng)疹病毒IgG（anti-RV IgG） 紅色纖維連接蛋白IgG 肝臟X受體
雙調(diào)蛋白（大腸直腸細(xì)胞源性生長(zhǎng)因子）IgG 紅色羅丹明標(biāo)記血管緊張素Ⅱ-1型受體IgG 肝再生增強(qiáng)因子
血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記受體活性調(diào)制蛋白1IgG 肝再生磷酸酯酶2
卵黃蛋白原IgG 紅色羅丹明標(biāo)記人血清白蛋白IgG 肝再生磷酸酯酶1
乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG 紅色羅丹明標(biāo)記鈉氫通道蛋白IgG 肝血管生成素相關(guān)蛋白
小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  紅色羅丹明標(biāo)記角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體2IgG 肝細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體
3-羥丁酸脫氫酶IgG 紅色羅丹明標(biāo)記基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG 肝細(xì)胞核因子4α
紅色羅丹明標(biāo)記血管假性血友病因子/血管性血友病因子IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD86蛋白IgG 肝細(xì)胞核因子3
玻璃粘連蛋白IgG 紅色羅丹明標(biāo)記CD14蛋白IgG 肝細(xì)胞核因子1α
人CX3C趨化因子受體1（CX3CR1） 紅色羅丹明標(biāo)記5-羥色胺IgG 肝糖原磷酸化酶
人可溶性E選擇素（sE-selectin） 紅色肌動(dòng)蛋白αIgG 肝果糖激酶
小鼠凝溶膠蛋白（Gelsolin） 黑素皮質(zhì)素受體IgG 肝腸鈣粘連蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。