乙酸銨是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
人*轉氨酶/谷丙轉氨酶（ALT/GPT）  抗磷酸化相關死亡促進因子p-BADIgG 抗乙肝病毒X蛋白
大鼠中性粒趨化蛋白2（NAP-2/CXCL7） 抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG 抗胰島素單克隆（豬）
大鼠基質金屬蛋白酶2/明膠酶A（MMP-2/Gelatinase A）  抗磷酸化絲裂原活化蛋白激酶1IgG乙酸銨 抗神經節苷酯
大鼠單核趨化蛋白2（MCP-2/CCL8） 抗磷酸化神經生長相關蛋白43IgG 抗人肝細胞單克隆/肝細胞特異性抗原
大鼠骨保護素（OPG） 抗磷酸化活化復制因子2IgG 抗普通大腸埃希菌菌體蛋白
小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG 抗納曲酮IgG
大鼠基質金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2αIgG 抗利尿激素/血管升壓素
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG 抗菌肽/天蠶素
人胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG 抗核仁纖維蛋白
人胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI）  抗磷酸化脆性*三聯體IgG 抗冠狀病毒表面S蛋白
大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG 抗Rap1A
大鼠單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG 抗IV型膠原
大鼠白介素11（IL-11） 抗磷酸化Src原癌基因IgG 抗Ⅵ型膠原
大鼠干因子受體（SCFR） 抗磷酸化p21激活激酶3IgG 抗Ⅲ型膠原
大鼠可溶性CD30配體（sCD30L） 抗磷酸化p21激活激酶2IgG 抗Ⅲ型膠原
大鼠L苯*解氨酶（PAL） 抗磷酸化p21激活激酶1IgG 卷曲蛋白FZD7
大鼠胎盤生長因子（PLGF） 抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 聚*小鼠單克隆
大鼠正常T表達和分泌因子（RANTES/CCL5）  抗磷酸化p21激活激酶1/2/3IgG 聚*標簽
大鼠B因子（BF） 抗磷酸化APP淀粉樣肽前體蛋白IgG 聚*g標簽（C端）
人促胰液素/胰泌素（Secretin） 抗磷酸化（Ser62）Bcl-xL蛋白IgG 聚集蛋白
小鼠16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） 抗*腦啡肽IgG 巨細胞病毒PP65/CMV低基質磷脂蛋白
人葡萄糖氧化酶（GOD）  抗粒細胞趨化蛋白2IgG 巨噬細胞移動抑制因子
人血管內皮粘附分子1（VCAM-1/CD106）  抗利尿激素/血管升壓素IgG 巨噬細胞炎癥因子1β
人甘露糖受體（MR）  抗*蛋白激酶A4IgG 巨噬細胞炎癥因子1α
人脂質運載蛋白2（LCN2） 抗菌肽/天蠶素IgG 巨噬細胞炎癥蛋白-1γ
雞堿性成纖維生長因子（bFGF）  抗精子相關抗原5IgG 巨噬細胞炎癥蛋白18
人受體TNFRSF結合**激酶2（RIPK2） 抗睫狀神經營養因子受體αIgG 巨噬細胞炎性蛋白20
人心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）  抗膠質細胞*運載蛋白3IgG 巨噬細胞炎性蛋白1β
人平滑肌肌球蛋白（SMM）  抗膠質細胞*運載蛋白2IgG 巨噬細胞炎性蛋白1α
人腦啡肽（ENK） 抗堿性磷酸酶IgG 巨噬細胞炎性蛋白19
小鼠白介素1（IL-1） 抗*IgG 巨噬細胞炎性蛋白16
小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 抗*腦啡肽IgG 巨噬細胞炎性蛋白15
大鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 抗激活激酶PAK7/PAK5IgG 巨噬細胞炎性蛋白
小鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  抗雞傳染性喉氣管炎病毒IgG 巨噬細胞清道夫受體
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。