十五氟辛酸是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠卵泡抑素（FS） 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG
 雞碳酸酐酶（CA） 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG
 豬葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（GLUT2）  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG
 大鼠甘丙肽/甘丙素（GAL） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
 大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG
 兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羥化酶IgG
 人*12（VB12） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*3（VD3） 磷酸化磷酯酶Cγ2IgG 磷酸化*受體2B
人*（VE） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2B十五氟辛酸
人*1（VK1） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*（VA） 磷酸化磷酯酶Cγ1IgG 磷酸化*受體2A
人*2（VD2） 磷酸化磷酯酶Cβ3IgG 磷酸化*受體2
大鼠嗜酸粒趨化因子（ECF） 磷酸化磷脂酰肌醇激酶IgG 磷酸化*受體1
小鼠卵泡抑素（FS） 磷酸化淋巴細(xì)胞特異性蛋白*激酶IgG 磷酸化*受體1
雞碳酸酐酶（CA） 磷酸化類固醇受體輔助活化因子-3IgG 磷酸化*受體1
豬葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2（GLUT2）  磷酸化雷帕霉素靶蛋白復(fù)合體2IgG 磷酸化*受體1
大鼠甘丙肽/甘丙素（GAL） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 磷酸化*受體1
大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） 磷酸化雷帕霉素靶蛋白IgG 磷酸化*受體1
兔子白介素1β （IL-1β） 磷酸化*羥化酶IgG 磷酸化孤兒核受體蛋白Nur77
兔肌鈣蛋白Ⅰ（Tn-Ⅰ） 磷酸化*羥化酶IgG 磷酸化高遷移率核小體結(jié)合蛋白1
兔子纖溶酶原激活物抑制因子（PAI） 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）
兔子纖溶酶原激活物抑制因子1（PAI-1） 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）
兔子間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 磷酸化*激酶AIgG 磷酸化肝細(xì)胞生長因子受體（原癌基因）
人血栓素A2（TX-A2）  磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 磷酸化肝細(xì)胞核因子4α
人血纖肽/纖維蛋白肽B（FPB）  磷酸化巨噬細(xì)胞集落刺激因子受體IgG 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子7
人內(nèi)皮脂肪酶（EL） 磷酸化緊密連接蛋白6IgG 磷酸化干擾素調(diào)節(jié)因子3
人嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素B（CyPB）  磷酸化接頭蛋白Gab2體IgG 磷酸化鈣介質(zhì)素
人補(bǔ)體片段3c（C3c） 磷酸化接頭蛋白Gab2IgG 磷酸化鈣調(diào)節(jié)蛋白-1
人補(bǔ)體7（C7） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶CAMK2G
人C4結(jié)合蛋白（C4BP） 磷酸化接頭蛋白Gab 2IgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人白三烯B4（LTB4）  磷酸化接頭蛋白CrkLIgG 磷酸化鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α
人纖維母表面抗原（FSP） 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長因子受體1IgG 磷酸化富含*的*激酶2
小鼠透明質(zhì)酸（HA） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG 磷酸化富含*的*激酶2
小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細(xì)胞增強(qiáng)因子2IgG 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1
大鼠c-jun   磷酸化肌球蛋白輕鏈9IgG 磷酸化分化相關(guān)基因NDRG1
大鼠c-fos  磷酸化肌球蛋白輕鏈2IgG 磷酸化非受體性蛋白*激酶ETK
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。