氯化亞銅是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
 大鼠神經肽Y（NP-Y） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠抑制素B（INH-B） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
 大鼠胰島素受體β（ISR-β） 磷酸化P63腫瘤抑制基因IgG
人正常胚肺成纖維MRC-5 人內皮抑素（ES） 磷酸化p21激活激酶4IgG
 大鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ（TNFsR-Ⅱ） 磷酸化p21激活激酶4、5、6IgG
 大鼠基質金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4） 磷酸化p21激活激酶2IgG
人腺苷脫氨酶（ADA）  趨化因子CXCL15體IgG 磷酸化腫瘤抑制基因P53
人周期素依賴氯化亞銅性激酶1（CDK-1）  趨化樣因子受體1IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS2
人Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 趨化素樣蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  驅動蛋白家族Member14蛋白IgG 磷酸化腫瘤抑制基因LATS1
小鼠雌二醇受體（ER） 驅動蛋白家族KIF17IgG 磷酸化腫瘤血管內皮標志物8
人B因子（BF）  *IgG 磷酸化致癌基因C-Myc
人微量轉鐵蛋白（MTF） 氫鉀ATP酶通道蛋白IgG 磷酸化指狀蛋白RET
人的神經生長因子（NGF）  禽腦脊髓炎病毒IgG 磷酸化指狀蛋白RET
大鼠白介素10（IL-10）  親環素相關蛋白1IgG 磷酸化整合素β2
大鼠白介素1α（IL-1α）  親環蛋白（親環素）PPIGIgG 磷酸化真核延伸因子激酶2
人磷脂爬行酶1（PLSCR1） 親核素β1IgG 磷酸化真核啟動因子2α
雞乙酰乙酸檢測（ACAC） 鞘氨醇激酶2IgG 磷酸化真核翻譯延長因子2
雞生長激素（GH）  鞘氨醇激酶1IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
人抗組織轉*酶IgA（tTG-IgA） 橋連整合因子蛋白IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4G
小鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP）  *IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4E
大鼠主要堿性蛋白（MBP）  羥類固醇脫氫酶17βIgG 磷酸化真核翻譯起始因子4B
大鼠嗜酸性粒陽離子蛋白（ECP） 羥類固醇脫氫酶17β3IgG 磷酸化真核翻譯起始因子4B
大鼠*釋放激素受體（GNRHR-Ab） 羥類固醇脫氫酶17β2IgG 磷酸化粘著斑激酶
大鼠*結合蛋白（RBP） 羥基類固醇脫氫酶11β2IgG 磷酸化粘著斑激酶
大鼠血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS13/vWF-cp） 羥基類固醇脫氫酶11β1IgG 磷酸化粘著斑激酶
辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG 羥*脫氫酶βIgG 磷酸化粘著斑激酶
 羥*脫氫酶β 磷酸化粘著斑激酶
膠體金離子標記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG 羥*脫氫酶αIgG 磷酸化粘著斑激酶
 羥*脫氫酶α 磷酸化粘著斑激酶
大鼠血管緊張素轉化酶（ACE） 前纖維蛋白2IgG 磷酸化粘附相關激酶
大鼠血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 前纖維蛋白1IgG 磷酸化增殖細胞核抗原
組織相容性復合體1多肽 前梯度同源蛋白2 磷酸化載脂蛋白A1
大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  前列腺特異膜抗原IgG 磷酸化載脂蛋白A1
豚鼠卵清蛋白特異性IgG（OVA sIgG）  前列腺酸性磷酸酶IgG 磷酸化孕激素受體
人二氫嘧啶酶樣2（DPYSL2） 前列腺素氧化環化酶2IgG 磷酸化原癌基因蛋白18
人吡哆醛/吡哆醇*6激酶（PDXK） 前列腺素氧化環化酶1IgG 磷酸化原癌基因蛋白18
大鼠白介素2可溶性受體β鏈（IL-2sRβ） 前列腺素F2aIgG 磷酸化原癌基因Yes相關蛋白1
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。