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上海谷研試劑有限公司

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氯化銦

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更新時(shí)間:2016-05-25 04:38:50瀏覽次數(shù):516次

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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品
 大鼠活化蛋白C(APC) 雷帕霉素靶蛋白IgG
 大鼠組胺(HIS) 酪酪肽IgG
細(xì)菌 人脂蛋白α(Lp-α) 酪蛋白激酶2相互作用蛋白1IgG
 WEE1蛋白IgG 酪蛋白激酶1γ2IgG
 兔子白介素3(IL-3) *羥化酶IgG
 兔子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子3(NT-3) *酶相關(guān)蛋白2IgG
 兔子神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子4(NT-4) *酶相關(guān)蛋白1IgG氯化銦
 兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ類(lèi)(MHCⅡ/RLAⅡ) *酶IgG
人抗滋養(yǎng)膜(ATA) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG 神經(jīng)元素3
人妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPP-A) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元素2
人抗精子(AsAb) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元核抗原
人抗子宮內(nèi)膜(EMAb) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)元分化因子1
人催產(chǎn)素(OT) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子-3
人抗風(fēng)疹病毒IgM(anti-RV IgM) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-2
人堿性胎兒蛋白(BFP) 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)纖毛蛋白-1
人抗巨病毒IgG(anti-CMV IgG)  兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子配體1
人泛素連接酶(E3/UBPL)  兔抗人、大、小鼠膀胱癌缺失基因1IgG 神經(jīng)細(xì)胞粘附分子1
兔子巨噬炎性蛋白1α(MIP-1α/CCL3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白3IgG 神經(jīng)細(xì)胞特異性微管蛋白
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白2IgG 神經(jīng)細(xì)胞表面蛋白F3
兔子腫瘤壞死因子相關(guān)凋亡誘導(dǎo)配體3(TRAIL-R3) 兔抗人、大、小鼠UL16結(jié)合蛋白1蛋白IgG 神經(jīng)細(xì)胞NB3特定蛋白
人內(nèi)皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞受體IgG 神經(jīng)突觸素2
人封閉(BA) 兔抗人、大、小鼠T淋巴細(xì)胞連接蛋白IgG 神經(jīng)突觸素1
豚鼠白介素4(IL-4)  兔抗人、大、小鼠prox-1蛋白IgG 神經(jīng)突觸前膜胞內(nèi)蛋白18
大鼠內(nèi)皮脂肪酶(EL) 兔抗人、大、小鼠p53結(jié)合蛋白1IgG 神經(jīng)肽Y受體2
人抗人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV)  兔抗人、大、小鼠Jagged1/CD339IgG 神經(jīng)肽Y1受體
小鼠熱休克因子1(HSF1) 兔抗人、大、小鼠IL-2誘導(dǎo)型T細(xì)胞激酶IgG 神經(jīng)肽Y
植物*6(VB6)  兔抗人、大、小鼠FMS樣*激酶3IgG 神經(jīng)絲蛋白(人)
人*(FK506)  兔抗人、大、小鼠FANCD2IgG 神經(jīng)絲蛋白
大鼠補(bǔ)體因子H(CFH) 兔抗人、大、小鼠Ephrin BIgG 神經(jīng)絲蛋白
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子1(TIMP-1) 兔抗人、大、小鼠Crk p38IgG 神經(jīng)束蛋白-155
人重酒石酸*(NE-B) 兔抗人、大、小鼠CD44V7IgG 神經(jīng)生長(zhǎng)因子受體
人鈣調(diào)素(CAM)  兔抗人、大、小鼠CD44V5IgG 神經(jīng)生長(zhǎng)因子-β
人生長(zhǎng)激素釋放肽ghrelin(GHRP-Ghrelin)  兔抗人、大、小鼠CD44V4IgG 神經(jīng)生長(zhǎng)因子4/5
人丙型肝炎IgM(HCV-IgM) 兔抗人、大、小鼠CD44V10IgG 神經(jīng)生長(zhǎng)因子
人游離β絨毛膜*(f-βhCG) 兔抗人、大、小鼠CD161IgG 神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白SCG10
人*原激活肽(TAP)ELISA  兔抗人、大、小鼠Bcl-10IgG 神經(jīng)生長(zhǎng)相關(guān)蛋白43
人黑色素刺激素(MSH) 兔抗人、大、小鼠APSIgG 神經(jīng)遷移蛋白Slit2/3
BMAA的來(lái)源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍,包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來(lái)制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài),間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過(guò)生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

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