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公司*的優質產品：
大鼠骨保護素（OPG） 抗磷酸化活化復制因子2IgG
小鼠L選擇素（L-Selectin/CD62L） 抗磷酸化核糖體S6蛋白激酶IgG
大鼠基質金屬蛋白酶8/中性粒膠原酶（MMP-8） 抗磷酸化鈣/鈣調素依賴蛋白激酶2αIgG
小鼠*（AZT） 抗磷酸化多配體聚糖4IgG
乳腺癌MDA-MB-231 人胰島素樣生長因子結合蛋白3（IGFBP-3） 抗磷酸化蛋白激酶BIgG
SCHAEDLER瓊脂 人*縮丁醛胎盤核糖核酸抑止劑（HPRI） 抗磷酸化脆性*三聯體IgG
大鼠雙氫睪酮（DHT） 抗磷酸化表皮生長因子受體IgG
大鼠單核趨化蛋白1（MCP-1/CCL2/MCAF） 抗磷酸化氨基末端激酶1/2IgG
小鼠堿性磷酸酶（ALP） 胰島素樣生長因子-I受體IgG 陽離子轉運蛋白2
小鼠骨成型蛋白2（BMP-2） 胰島素樣生長因子-IIIgG 羊抗生長分化因子8/肌肉抑制素
小鼠腫瘤壞死因子β（TNF-β） 胰島素樣生長因子ⅡmRNA結合蛋白3IgG 眼鏡蛇蛇毒蛋白（眼鏡蛇）
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素樣生長因子2 mRNA 結合蛋白3IgG 鹽皮質激素受體
小鼠末端補體復合物C5b-9（TCC C5b-9） 胰島素受體底物p53蛋白IgG 炎癥因子3（穿透素）
小鼠血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/Flk-1） 胰島素受體底物-4IgG 炎癥負調控因子蛋白
小鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 胰島素受體底物-3IgG *核苷酸轉氫酶
小鼠顆粒酶A（Gzms-A） 胰島素受體底物-2IgG 煙堿型乙酰*受體α7
小鼠腦紅蛋白（NGB） 胰島素受體底物-1IgG 煙堿型乙酰*受體α4
小鼠α2纖溶酶抑制物（α2-PI） 胰島素受體-βIgG 煙堿型乙酰*受體A2（神經型）
小鼠α2抗纖溶酶（α2-AP） 胰島素受體-α蛋白IgG 亞甲基四氫*還原酶MTHFR
小鼠補體蛋白4（C4） 胰島素受體αIgG 鴨瘟病毒DPV
小鼠血管內皮生長因子受體-3（VEGFR-3/Flt-4） 胰島素受體IgG 鴨甲型肝炎A病毒
小鼠腦源性神經營養因子（BDNF） 胰島素降解酶IgG 鴨病毒性肝炎
小鼠骨成型蛋白4（BMP-4） 胰島素降解酶IgG 血影蛋白/收縮蛋白
小鼠CXC趨化因子受體3（CXCR3） 胰島素IgG 血型糖蛋白A（涎糖蛋白）
小鼠腫瘤特異生長因子/腫瘤相關因子（TGSF） 胰島素1-51蛋白IgG 血小板源性生長因子受體-B
豚鼠纖溶酶抗纖溶酶復合物（PAP） 一種腫瘤抑制基因（N端）IgG 血小板源性生長因子受體-A
豚鼠血清總補體（CH50） 一種腫瘤抑制基因（C端）IgG 血小板源性生長因子-BB
人Ⅱ型膠原（Col Ⅱ） 一種抑癌基因IgG 血小板源性生長因子-B
小鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 一種抑癌基因IgG 血小板源性生長因子-A
辣椒素受體IgG 一種新的*/*激酶家族成員的基因WNK4IgG 血小板糖蛋白GPIb
小鼠抗*受體（ATR） 一種新的凋亡抑制蛋白IgG 血小板內皮細胞黏附分子-1
小鼠白三烯B4（LTB4） 一種細胞應激分子IgG 血小板內皮細胞黏附分子-1
大鼠過氧化物酶體增殖因子活化受體γ（ PPAR-γ） 一氧化氮合成酶-3（內皮型）IgG 血小板膜糖蛋白ⅡbⅢa
大鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 一氧化氮合成酶-2（誘導型）IgG 血小板活化因子受體
大鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 一氧化氮合成酶-2（誘導型）IgG 血小板活化因子CTR9
大鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 一氧化氮合成酶-1（神經型）IgG 血小板活化因子
大鼠甲狀旁腺激素相關蛋白（PTHrP） 一氧化氮IgG 血小板反應蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。