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公司*的優質產品：
雞堿性成纖維生長因子（bFGF） 抗精子相關抗原5IgG
支原體 人受體TNFRSF結合**激酶2（RIPK2） 抗睫狀神經營養因子受體αIgG
XLT4瓊脂 人心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT） 抗膠質細胞*運載蛋白3IgG
MIO培養基 人平滑肌肌球蛋白（SMM） 抗膠質細胞*運載蛋白2IgG
組織淋巴瘤U-937 人腦啡肽（ENK） 抗堿性磷酸酶IgG
小鼠白介素1（IL-1，4-丁二醇1） 抗*IgG
小鼠可溶性P選擇素（sP-selectin） 抗*腦啡肽IgG
大鼠水通道蛋白1（AQP-1） 熒光素Cy5標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 吲哚乙酸/植物生長素
人免疫反應性生長激素（irGH） 熒光素Cy5.5標記神經細胞粘附分子1IgG 吲哚胺2,3-雙加氧酶
人脊髓灰質炎病毒IgG（PV-IgG） 熒光素Cy5.5標記抗T淋巴細胞CD1IgG 陰離子轉運蛋白-3
人旋毛蟲（Trichinella Ab） 熒光素Cy5.5標記CD83IgG 陰離子轉運蛋白-1
人巨噬來源的趨化因子（MDC/CCL22） 熒光素Cy3標記轉移生長因子–β受體2IgG 陰離子轉運蛋白-1
山羊β內啡肽（β-EP） 熒光素Cy3標記微管相關蛋白IgG 陰離子交換蛋白3
山羊丙酮檢測（acetone） 熒光素Cy3標記微管相關蛋白IgG 抑制型G蛋白α3
人L選擇素（L-Selectin/CD62L） 熒光素Cy3標記晚期糖基化終末產物特異性受體IgG 抑制素βC
人腎上腺髓質素（ADM） 熒光素Cy3標記神經細胞粘附分子1IgG 抑制素βB
人軍團菌抗原（LP Ag） 熒光素Cy3標記抗T淋巴細胞CD1IgG 抑制素βA
大鼠乳腺癌標志物-CA153 熒光素Cy3標記P27/周期素依賴激酶抑制劑IgG 抑制素α
人剛地弓形蟲（T.gondii） 熒光素Cy3標記CD83IgG 抑制素/腫瘤抑制因子
人抗副流感病毒IgG（anti-PIV IgG ） 熒光素Cy3標記CD3IgG 抑瘤素M受體
人Ⅲ型膠原（Col Ⅲ） 熒光素Alexa Fluor488標記CD90IgG 抑瘤素M
人強啡肽（Dyn） 熒光素Alexa Fluor350標記CD29IgG 抑凋亡基因bag1
人刀豆素A（ConA） 熒光素Alexa Fluor 555標記CD105IgG 抑癌基因SNF2β
小鼠孕酮受體（PROGR） 吲哚-3-乙酸/植物生長素單克隆IgG 抑癌基因Rbms3
小鼠D-乳酸脫氫酶（D-LDH） 吲哚-3-乙酸/植物生長素IgG 抑癌基因ras同源家族1
大鼠Ⅰ型前膠原C末端肽（CⅠCP） 陰離子轉運蛋白-3IgG 抑癌基因p16
大鼠血紅素氧合酶2（HO-2） 陰離子轉運蛋白-1（抗人）IgG 抑癌基因p14
大鼠骨膠原交聯（Cr） 陰離子轉運蛋白-1（抗大、小鼠）IgG 抑癌基因NDRG4
人神經營養因子3（NT-3） 陰離子交換蛋白3IgG 抑癌基因NDRG3
人*α1（Thymosin α1） 抑制型G蛋白α3IgG 抑癌基因NDRG2
小鼠CXC趨化因子配體16（CXCL16） 抑制素βCIgG 抑癌基因
小鼠糖原合成酶激酶（GSK） 抑制素βBIgG 抑癌基因
小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1） 抑制素βAIgG 抑癌蛋白EZH2
小鼠己糖激酶（HK） 抑制素αIgG 抑癌蛋白DKK3
大鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 抑制素/腫瘤抑制因子IgG 抑癌蛋白DKK1
人抗染色體（anti-chromosome Ab） 抑癌基因SNF2βIgG 異戊烯焦磷酸1
大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 抑癌基因p14IgG 異染色質蛋白1磷酸化（果蠅）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。