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1,2,4-丁三醇

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更新時間:2016-06-09 01:09:57瀏覽次數:295次

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胰蛋白胨膽鹽瓊脂 人己糖激酶(HK) 抗多巴胺相關轉錄因子1IgG
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BDS培養基 人間變性淋巴瘤激酶(ALK) 抗多巴胺受體-D4IgG
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內脂素/內臟脂肪素(N端)IgG 原癌基因WIP1IgG 載脂蛋白J
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雞白介素18(IL-18) 熒光素超氧化物歧化酶2IgG 載脂蛋白A1
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人乙型肝炎病毒前S2(HBV preS2Ab) 熒光素PE標記血小板內皮細胞黏附分子-1IgG 運動神經元生存蛋白1
人*加壓素(AVP) 熒光素PE標記心肌特異性肌鈣蛋白TIgG 運動神經元存活蛋白結合蛋白1
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BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
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