新戊二醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
  小鼠骨保護(hù)素（OPG） 抗白介素-23受體IgG
 小鼠晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） 抗白介素14IgG
 小鼠鈣通道阻滯劑（CCB）  抗白介素12（人）IgG
 大鼠可溶性CD40配體（sCD40L）  抗氨基末端激酶1/2/3 IgG
肥大瘤P815 人間粘附分子3（ICAM-3/CD50） 抗α-輔肌動(dòng)蛋白4IgG
 鹿紅膜蛋白（EMP） 抗T細(xì)胞受體γIgG新戊二醇
 人大腸菌素（colicin） 抗T淋巴細(xì)胞CD1IgG
* 人腺病毒抗原（ADV-Ag） 抗T淋巴細(xì)胞CD1（人）IgG
 雞透明質(zhì)酸（HA） 抗spindlyIgG
小鼠骨保護(hù)素配體（OPGL） 整合素α2IgG 整合素β7
小鼠羥*（Hyp） 整合素α1IgG 整合素β5
小鼠胰島（ICA） 整合素avb3IgG 整合素β3
小鼠解整合素樣金屬蛋白酶8（ADAM8） 整合素alpha E2 IgG 整合素β2
人熱休克蛋白70（HSP-70） 真核延伸因子激酶2IgG 整合素β1
人血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 真核啟動(dòng)因子2αIgG 整合素αX
人熱休克蛋白90（HSP-90） 真核翻譯延長(zhǎng)因子2IgG 整合素αVβ5
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  真核翻譯起始因子4GIgG 整合素αVβ3
人紐蛋白（VCL） 真核翻譯起始因子4EIgG 整合素αVβ1
人ADAM金屬肽酶含血小板反應(yīng)蛋白1基元4（ADAMTS4） 真核翻譯起始因子3HIgG 整合素αV
人血管生成素1（ANG-1） 真核翻譯起始因子3FIgG 整合素αV
人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因  真核翻譯起始因子3AIgG 整合素αM/巨噬細(xì)胞表面分子
人不對(duì)稱二甲基*（ADMA） 粘著斑激酶 整合素αL
小鼠熱休克蛋白90（HSP-90） 粘膜血管定居因子IgG 整合素αE
人抗乙型肝炎病毒核心IgM（HBcAb-IgM）  粘膜相關(guān)上皮趨化因子MECIgG 整合素α7
人白彈性蛋白酶（HLE）  粘附分子相關(guān)蛋白a1IgG 整合素α6
大鼠色素P450（CYP450） 粘蛋白-5BIgG 整合素α5
大鼠熱休克因子1（HSF1） 粘蛋白-4IgG 整合素α4β7
大鼠鉤端螺旋體IgG（Lep IgG）  粘蛋白-3IgG 整合素α4
大鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）  粘蛋白-2/上皮膜抗原2IgG 整合素α3β1
大鼠破骨分化因子（ODF） 粘蛋白-1/上皮膜抗原IgG 整合素α3
大鼠促腎上皮質(zhì)激素釋放激素（CRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG 整合素α2
大鼠*釋放激素（GnRH） 增殖細(xì)胞核抗原IgG 整合素α1
大鼠白三烯B4（LTB4） 增殖細(xì)胞核抗原IgG 整合素alpha E2
大鼠周期素D2（Cyclin-D2） 增殖潛能相關(guān)蛋白IgG 真核延伸因子激酶2
大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS） 增食欲素-A/欲激素AIgG 真核啟動(dòng)因子2α
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。