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公司*的優(yōu)質產品：
 人氧化低密度脂蛋白（OxLDL）  緊密連接蛋白14IgG
糞大腸菌群 大鼠一氧化氮（NO） 緊密連接蛋白12IgG
細菌 人吡啶交聯(lián)物（PY） 緊密連接蛋白1（C端）IgG
 大鼠白三烯E4（LTE4） 金屬硫蛋白IgG
 大鼠*（UK） 金屬硫蛋白3IgG
Baird-Parker瓊脂基礎 人基質金屬蛋白酶3（MMP-3）  金屬離子轉運體1IgG
 大鼠溴脫氧核苷*（BrdU）  金屬反應轉錄因子-1IgG
大腸桿菌顯色培養(yǎng)基 人*原Ⅱ（Try-Ⅱ）  CXC趨化因子14IgG
2-氯苯甲醛致病菌 人非神經元性烯醇化酶（NNE）  CXCL10趨化因子10/干擾素誘導蛋白10IgG
肺炎鏈球菌 布魯氏菌 人彈性蛋白酶（Elastase）  CULLINIgG
腸道致病菌 人α*（AMS/AMY）  Cullin 4a蛋白IgG
鼠疫桿菌 人脾臟*激酶（Syk）  CRTAMIgG
大腸桿菌 人乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白IgG（LF/LTF Ab-Ig） CREB結合蛋白IgG
 小鼠Qa淋巴抗原2（Qa-2）  COX10IgG
沙門氏菌 志賀氏菌 人磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） C-Myc致癌基因IgG
 人乳酸脫氫酶（LDH）  c-Myc tag標簽IgG
酵母菌 霉菌 人骨成型蛋白2（BMP-2） c-mer原癌基因*激酶IgG
 人組胺（HIS） CLEC2D蛋白IgG
 小鼠β甘露糖苷酶（β Manase） c-Jun氨基末端激酶1/3IgG
亞硫酸鹽還原梭菌 人骨形成蛋白6（BMP-6） CIDEBIgG
耶爾森氏菌 人17羥皮質類固醇（17-OHCS） ChAT*乙酰轉移酶IgG
單增李氏菌 人糖磷脂酰肌醇（GPI）  c-erbB-4癌基因IgG
腸球菌 人血吸蟲（schistosoma） CD9IgG
 脂肪甘油三酯脂肪酶IgG CD99IgG
 谷草轉氨酶IgG CD97IgG
 肝血管生成素相關蛋白IgG CD93IgG
創(chuàng)傷弧菌 人卵泡抑素（FS） CD90IgG
糞鏈球菌 人沙眼衣原體（CT） CD8蛋白IgG
霍亂弧菌 人血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） CD86IgG
副溶血性弧菌 人雌二醇受體（ER） CD84IgG
副溶血性弧菌 人腎上腺素（EPI） CD83IgG
 兔*（ADR） CD74IgG
 兔Bcl-2相關X蛋白（BAX）  CD72IgG
細菌 人冠狀病毒（Coronaviruses IgG） CD6IgG
霍亂弧菌 人超敏前列腺特異性抗原（PSA-U S） CD68IgG
霍亂弧菌 人16α羥基雌酮1（16-α OHE-1） CD68IgG
細菌 人流行性乙型腦炎IgG（JE IgG） CD5LIgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關注和調查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。