鄰苯二甲醛是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
腦膠質(zhì)瘤C6 人c-fos  激活素受體2A/激活素受體相互作用蛋白2aIgG
大鼠乳腺癌SHZ-88 人c-myc癌基因產(chǎn)物（c-myc） 激活素受體1BIgG
* 人白介素1β轉(zhuǎn)換酶（ICE）  畸胎瘤衍化生長因子（表皮生長因子相關(guān)肽）C端IgG
致病菌 人*乙酰化酶（CHAc）  基質(zhì)細(xì)胞衍生因子－1IgG
 大鼠*（CH） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9蛋白IgG
 鄰苯二甲醛大鼠甘油三酯（TG） 基質(zhì)金屬蛋白酶-9IgG
 大鼠胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17） 基質(zhì)金屬蛋白酶-8IgG
 大鼠孕酮受體（PROGR）  基質(zhì)金屬蛋白酶-3IgG
 大鼠白介素32（IL-32） 基質(zhì)金屬蛋白酶-2IgG
 大鼠檸檬酸合酶（CS） 基質(zhì)金屬蛋白酶-26IgG
尿素卵黃雙糖培養(yǎng)基 人補(bǔ)體片斷5a（C5a） 基質(zhì)金屬蛋白酶-24IgG
 大鼠內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素（GC） 基質(zhì)金屬蛋白酶20IgG
  促代謝型*受體2
  促代謝型*受體1
副溶血性弧菌 人8異前列腺素（8-iso-PG） 刺激分子B7-1蛋白IgG
*卵黃多粘菌素瓊脂基礎(chǔ)（MYP） 人蛋白酶3特異性抗中性粒胞質(zhì)（PR3-ANCA） 雌激素受體βIgG
胰酪胨大豆多粘菌素肉湯基礎(chǔ) 人β-促脂素（β-LPH）  雌激素受體β IgG
蛋白胨 人孤腓肽（OFQ/N） 雌激素受體αIgG
Bolton肉湯 人基膜聚糖/內(nèi)腔蛋白（LUM） 雌激素受體αIgG
馬尿酸鈉培養(yǎng)基 人基質(zhì)裂解素（ST2）  雌激素受體α/βIgG
改良Camp-BAP氏瓊脂基礎(chǔ) 人蛋白Z（Protein Z） 雌激素受體IgG
Mueller-Hinton瓊脂（MHA） 人Na+/H+交換體3（NHE3） 雌激素受體IgG
 鴨*（cAMP） 雌激素硫酸轉(zhuǎn)移酶IgG
 豚鼠γ干擾素（IFN-γ） 垂體腫瘤轉(zhuǎn)化基因IgG
Pfizer腸球菌選擇性瓊脂（PSE瓊脂） 人血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環(huán)和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 穿膜蛋白DLK1IgG
人胰腺癌NCL-H548 人幽門螺桿菌毒素相關(guān)基因蛋白A-IgG（HP-CagA-IgG） 程序性死亡配體2IgG
人腦視神經(jīng)膠質(zhì)瘤Hs 683 人粘蛋白/粘液素7（MUC7） 程序性死亡配體1IgG
 大鼠腸脂肪酸結(jié)合蛋白（iFABP） 程序性死亡1IgG
強(qiáng)化梭菌鑒別瓊脂（DRCA） 人毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）  成纖維細(xì)胞生長因子受體4IgG
梭菌鑒別瓊脂（DCA） 人*受體（VD R） 成纖維細(xì)胞生長因子受體3IgG
改良Y培養(yǎng)基 人羥*（Hyp） 成纖維細(xì)胞生長因子-8/纖維母細(xì)胞生長因子-8IgG
 小鼠白介素3（IL-3） 成纖維細(xì)胞生長因子21IgG
ITC肉湯 人上皮中性粒活化肽78（ENA-78/CXCL5） 成纖維細(xì)胞生長因子-10/纖維母細(xì)胞生長因子-10IgG
 大鼠脂蛋白磷脂酶A2（Lp-PL-A2） 成骨相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子IgG
大腸菌群 人抗凝血素（aPT1/aPT2） 成骨特異性轉(zhuǎn)錄因子IgG
 豬促卵泡素（FSH） 沉默調(diào)節(jié)蛋白1IgG
 大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）  巢蛋白/神經(jīng)上皮干細(xì)胞蛋白IgG
 雞病毒性腸炎病毒（DEV）  超氧化物歧化酶4IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。