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D(-)酒石酸鈉

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更新時間:2016-11-27 20:15:09瀏覽次數:287次

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脂肪酸結合蛋白5(上皮細胞型) 腦型脂肪酸結合蛋白 連四硫酸鹽培養基 人補體片斷3b(C3b)
*5 緩沖氯化鈉蛋白胨培養液PH7.0 人補體片斷4b(C4b)
第八因子相關抗原 大豆酪蛋白消化物瓊脂培養基 人補體片斷5b(C5b)
第八因子相關抗原 肉湯培養基A *重鏈(IgH)
*13 瓊脂培養基B *重鏈可變區(IgHV)
Fas死亡結構域相關蛋白 瓊脂培養基C 人多免疫球蛋白受體(poly-IgR)
磷酸化Fas死亡結構域相關蛋白 肉湯培養基D 人血紅蛋白晚期糖基化終末產物(Hb-AGE)
脂肪酸去飽和酶1 增菌肉湯培養基E 人表面膜免疫球蛋白A(mIgA)
粘著斑激酶 瓊脂培養基F *j鏈(Ig-j)
磷酸化粘著斑激酶 肉湯培養基G 人血紅蛋白β亞基(HB-β)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養基H 人分泌型免疫球蛋白A(SIgA)
磷酸化粘著斑激酶 肉湯培養基I 人活化*Ⅻ(FⅫa)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養基J 人游離蛋白S(FP-S)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養基K 人異常*原(APT)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養基L 人循環免疫復合物(CIC)
Fas相關1因子 瓊脂培養基M 人血小板相關IgM(PA-IgM)
磷酸化粘著斑激酶 瓊脂培養基N 人血纖肽/纖維蛋白肽A(FPA)
富含*的*激酶2 瓊脂培養基O 人纖溶酶原(Plg)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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