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類表皮生長因子域7 西蒙氏枸櫞酸鹽培養基 人5羥基吲哚乙酸（5-HIAA）
表皮生長因子受體 CIN-1培養基基礎 人12羥二十烷四烯酸（12-HETE）
翻譯延伸因子EF-1a 改良Y培養基 人羥*（Hyp）
表皮生長因子受體III型突變體 改良磷酸鹽緩沖液 PSB 人一氧化氮（NO）
早期生長應答蛋白1 ITC肉湯 人上皮中性粒活化肽78（ENA-78/CXCL5）
真核翻譯起始因子4B SSDC培養基（ISO） 人*（VC）
磷酸化真核翻譯起始因子4B 改良克氏雙糖鐵培養基 人*6（VB6）
磷酸化真核翻譯起始因子4B 胰月示-亞硫酸鹽-環*瓊脂基礎（TSC） 人可溶性P選擇素（sP-selectin）
真核啟動因子2α 產芽孢肉湯 人基質金屬蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）
磷酸化真核啟動因子2α 亞硫酸鹽-多粘菌素-*瓊脂基礎 人*（VD）
真核翻譯起始因子4E 多價蛋白胨-酵母膏（PY）培養基 人*1（VK1）
磷酸化真核翻譯起始因子4E 皰肉培養基基礎 人*12（VB12）
真核翻譯起始因子3A 皰肉牛肉粒 人*3（VD3）
真核翻譯起始因子3F 液體硫乙醇酸鹽培養基 人*2（VD2）
磷酸化真核翻譯起始因子4G 卵黃瓊脂培養基基礎 人*（VE）
真核翻譯起始因子4G 動力-硝酸鹽培養基 人*（VA）
磷酸化真核翻譯起始因子4G 含鐵牛奶培養基 人鳥苷酸交換因子（GEF）
真核翻譯起始因子3H 梭菌鑒別瓊脂（DCA） 人*受體（VD R）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。