氟硼酸鈉是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
小鼠*磷酸甘油酯（PC/CPG）  血紅素氧合酶-2IgG 黑螞蟻中藥對(duì)照藥材
小鼠β-防御素（β-DF）  HOXA10IgG 路邊青中藥對(duì)照藥材
小鼠Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）  HOXB4IgG 槲葉中藥對(duì)照藥材
小鼠神經(jīng)絲蛋白（NF）  同源盒蛋白HOXB13IgG 山橿根中藥對(duì)照藥材
小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  同源盒基因的一種IgG 山香圓葉中藥對(duì)照藥材
小鼠*/蘇氨氟硼酸鈉酸蛋白磷酸酶（STK）  異硫氰酸乙酰肝素酶IgG 臭靈丹中藥對(duì)照藥材
小鼠IgG  溶血磷脂?；D(zhuǎn)移酶IgG 波棱瓜子中藥對(duì)照藥材
小鼠IgM  植烷酰*羥化酶2IgG 夜香牛中藥對(duì)照藥材
小鼠乳酸脫氫酶（LDH）  結(jié)合珠蛋白/觸珠蛋白IgG 山風(fēng)中藥對(duì)照藥材
小鼠抗紅（RBC）  人類乳頭狀瘤病毒IgG 船形烏頭中藥對(duì)照藥材
小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  人類乳頭狀瘤病毒16IgG 柘木中藥對(duì)照藥材
小鼠CD19分子（CD19）  人類乳頭狀瘤病毒16/18IgG 甜葉菊中藥對(duì)照藥材
小鼠CD3分子（CD3）  人類乳頭狀瘤病毒18IgG 地稔中藥對(duì)照藥材
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體3（AFP-L3）  人類乳頭狀瘤病毒16-E7IgG 檀香中藥對(duì)照藥材
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體2（AFP-L2）  原癌基因H-rasIgG 毛大丁草中藥對(duì)照藥材
小鼠小扁豆素結(jié)合型甲胎蛋白/甲胎蛋白異質(zhì)體1（AFP-L1）  HRAS樣抑制因子3IgG 兔耳草中藥對(duì)照藥材
小鼠高鐵血紅蛋白（MHB）  抗HRGαIgG 祖師麻中藥對(duì)照藥材
小鼠骨退化特異標(biāo)志物（CTX-2）  抗HRGβIgG 蜜環(huán)菌粉中藥對(duì)照藥材
小鼠Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）  荷爾蒙敏感脂肪酸IgG 紅穿破石中藥對(duì)照藥材
多巴胺受體D2 醋酸鉛培養(yǎng)基 人α肌動(dòng)蛋白（α Actin）
多巴胺受體D3 SIM培養(yǎng)基 人心肌錨蛋白重復(fù)域1（ANKRD1）
多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白 乳糖肉湯 人瘦素受體（LEPR）
多巴胺受體D4 煌綠瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體2（AT2R）
多巴胺受體D5 去氧膽酸鹽枸櫞酸鹽瓊脂 人血管緊張素Ⅱ受體1（ANGⅡR-1）
膀胱癌缺失基因1 吲哚培養(yǎng)基（蛋白胨水） 人血管生成素4（ANG-4）
磷酸化膀胱癌缺失基因1 EF-18瓊脂 人可溶性肌球蛋白重鏈1（sMHC-1）
多巴胺β羥化酶 RVS肉湯 人熱休克因子1（HSF-1）
地西泮結(jié)合抑制因子 MKTTn肉湯 人血管活性肽酶抑制劑（VPI）
結(jié)腸直腸癌缺失基因 賴氨酸鐵瓊脂（LIA） 人心肌肌凝蛋白輕鏈1（CMLC-1）
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族4成員A 改良MSRV培養(yǎng)基 人缺血修飾白蛋白（IMA）
核心蛋白聚糖 SCCRAM肉湯 人8-異構(gòu)前列腺素F2α（8-epi-PGF2α）
C型凝集素結(jié)構(gòu)域家族5成員A BPL瓊脂 人血管內(nèi)皮鈣粘著蛋白復(fù)合體（VE-cad）
溶酶體相關(guān)膜蛋白3 BPLS瓊脂 人α平滑肌肌動(dòng)蛋白（α-SMA）
細(xì)胞間粘附分子非整合素蛋白3（人） 改良BPLS瓊脂 人α橫紋肌肌動(dòng)蛋白（α-SCA）
細(xì)胞間粘附分子非整合素蛋白3（大鼠，小鼠） MIO培養(yǎng)基 人平滑肌肌球蛋白（SMM）
CD299 XLT4瓊脂 人心肌特異性肌鈣蛋白T（cTnT）
LY75 D/E中和肉湯 人肌球蛋白重鏈（MHC）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。