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次亞磷酸鈉

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更新時間:2016-08-09 18:27:48瀏覽次數:166次

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細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶 葡萄球菌選擇性瓊脂110(CHAPMAN瓊脂) 人Podocin
細胞色素P450 2D6 *卵黃培養基基礎 人腎病蛋白(nephrin)
細胞色素P450 2B6 V-J瓊脂 人α1微球蛋白(α1-MG)
細胞色素P450 17 改良Giolitti-Cantobi肉湯 人尿微量白蛋白(ALB)
細胞色素P450 19 TMP瓊脂培養基 人抗腎上腺皮質(AAA)
*25α7羥化酶 (腦)心浸液瓊脂 人抗類風濕關節炎核抗原(RANA)
前列環素合成酶 普通肉湯培養基 人TH糖蛋白(THP)
*21-羥化酶 葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產物(GTE-AGE)
細胞色素P450 2C19 10%氯化鈉胰酪胨大豆肉湯 人尿蛋白(UP)
細胞色素P450 24A1 營養瓊脂斜面 人低分子質量蛋白7/β型蛋白酶體9(LMP7/PSMB9)
*27α羥化酶 *氯化鈉瓊脂 人α2巨球蛋白(α2-MG)
細胞色素P450單氧化酶 北沙參亞碲酸鈉胨水培養基基礎 人腎損傷分子1(Kim-1)
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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