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公司*的優質產品：
小鼠*釋放激素（GnRH） 肥大細胞類*1IgG 右旋糖酐分子量D5對照品
小鼠抑制素B（INH-B） 兔抗人、大、小鼠肥大細胞蛋白酶7IgG 右旋糖酐分子量D6對照品
小鼠促甲狀腺素釋放激素（TRH） 兔抗人、大、小鼠肥大細胞類*β2IgG 右旋糖酐分子量D7對照品
小鼠促腎上皮質激素釋放激素（CRH） 單羧酸轉運蛋白-1IgG 右旋糖酐分子量D8對照品
小鼠胰島素受體β（I2-氨基酚SR-β） 雙微體2癌基因IgG 右旋糖酐分子量D2000對照品
小鼠糖化血紅蛋白A1c（GHbA1c） 磷酸化雙微體2癌基因IgG 低分子肝素 （暫行）標準品/對照品
小鼠淋巴功能相關抗原3（LFA-3/CD58） 多藥耐藥蛋白IgG D-葡萄糖醛酸對照品
小鼠可溶性血小板內皮粘附分子1（sPECAM-1/sCD31） 抗麻疹病毒IgG D-*對照品
小鼠骨成型蛋白7（BMP-7） 肌細胞增強因子2IgG *標準品/對照品
小鼠透明質酸（HA） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG D-甘露糖對照品
小鼠胰高血糖素樣肽1（GLP-1） 磷酸化肌細胞增強因子2IgG *對照品
小鼠膽囊收縮素/腸促*肽（CCK） *（或半*）蛋白酶抑制劑B7IgG 核糖核酸酶A對照品
小鼠腦腸肽（BGP/Gehrelin） MEK1/ MAPKK 1IgG 人胰島素對照品
小鼠6酮前列腺素（6-K-PG） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1IgG *α1對照品
小鼠載脂蛋白A1（apo-A1） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 人生長激素釋放抑制因子對照品
小鼠載脂蛋白B100（apo-B100） 磷酸化絲裂原活化蛋白激酶激酶1/2IgG 甲酰化人生長激素對照品
小鼠25羥基*3（25（OH）D3/25 HVD3） 抗三聚氰胺IgG *對照品
細胞表面趨化因子受體1 細菌 人多巴胺D1受體（D1R）
C型凝集素結構域家族6成員A 沙門氏菌 人腎上腺素能a1A受體（ADRA1A）
細胞表面趨化因子受體2 志賀氏菌 沙門氏菌 人早老素2（PS-2）
細胞表面趨化因子受體2A 志賀氏菌 沙門氏菌 人異丙腎上腺素（iso-Hyd）
細胞表面趨化因子受體2B 霍亂弧菌 人胰抑制素（Pancreastatin）
細胞表面趨化因子受體3 致病性弧菌 人雄激素受體（AR）
細胞表面趨化因子受體4 副溶血性弧菌 人松弛肽/松弛素（RLN）
細胞表面趨化因子受體5 霍亂弧菌 人生長激素結合蛋白（GHBP）
細胞表面趨化因子受體6 副溶血性弧菌 人腎上腺髓質素（ADM）
細胞表面趨化因子受體6 副溶血性弧菌 人免疫反應性生長激素（irGH）
細胞表面趨化因子受體7 副溶血性弧菌 人*甲狀腺刺激素（LATS）
CXCL10趨化因子10/干擾素誘導蛋白10 副溶血性弧菌 人腎上腺髓質素（ADM） 細胞表面趨化因子受體7 副溶血性弧菌 人免疫反性生長激素（irGH）
細胞表面趨化因子受體8 弧菌 人抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP）
細胞表面趨化因子受體9 副溶血性弧菌 人甘丙肽/甘丙素（GAL）
粘膜相關上皮趨化因子28 副溶血性弧菌 人促胰液素/分泌素受體（SR）
細胞表面趨化因子受體10 副溶血性弧菌 人雌激素受體（ER）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。