2，6-二叔丁基對(duì)甲酚是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠全段甲狀旁腺素（i-PTH） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素IgG 
大鼠牛小腸堿性磷酸酶（CIAP） 唾液酸結(jié)合性免疫球蛋白樣凝集素11IgG 
大鼠肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A） 細(xì)胞毒性受體NK-p46IgG 
大鼠克拉拉蛋白（CC16）   細(xì)胞毒性受體NK-p44IgG 
大鼠腎上腺素（EPI） 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因IgG 
大鼠髓過氧化物2，6-二叔丁基對(duì)甲酚酶特異性抗中性粒胞質(zhì)IgG（MPO-ANCA IgG） 腫瘤抑制基因IgG 
大鼠補(bǔ)體蛋白3（C3） 腫瘤抑制基因IgG 
大鼠*（AZT） 孤菲肽/痛敏肽IgG 
大鼠多巴胺（DA） 孤菲肽受體/痛敏肽受體IgG 
大鼠高靈敏度促甲狀腺激素（U-TSH） 核基質(zhì)蛋白22IgG 
大鼠高敏甲狀腺素（u-T4） 軸索過度生長抑制因子-AIgG 
大鼠*脫羧酶自身（GAD-Ab） 軸索過度生長抑制因子-B/AIgG 
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   軸索過度生長抑制因子受體/Nogo受體IgG 
大鼠甲狀旁腺激素相關(guān)蛋白（PTHrP）   一氧化氮IgG 
自分泌運(yùn)動(dòng)因子 羊抗小鼠IgM 人甲狀腺非肽激素（THAA）
有絲分裂激酶A 羊抗大鼠IgG 人抗類固醇生成（SCA）
有絲分裂激酶B 羊抗豚鼠IgG 人粒特異性抗核（GS-ANA）
磷酸化有絲分裂激酶A 羊抗兔IgG 人抗信號(hào)識(shí)別顆粒（SRP）
磷酸化有絲分裂激酶B 羊抗雞IgG 人封閉（BA）
有絲分裂激酶B 羊抗人血清白蛋白 人抗膜DNA（cmDNA）
有絲分裂激酶A/B/C 羊抗* 人抗鈣蛋白酶抑素（ACAST-DⅣ）ELISA it
程序性死亡配體1 羊抗人IgA 人卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE）
程序性死亡配體2 羊抗人IgG 人抗核仁纖維蛋白（AFA/snoRNP/U3RNP）
誘導(dǎo)協(xié)同刺激分子配體CD275 羊抗人IgM 人系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）
B7-H4 小鼠抗人IgG 人抗*（GM1）
長鏈脂肪酸酰基*水解酶 小鼠抗人IgM 人抗髓鞘相關(guān)糖蛋白（MAG Ab）
β分泌酶 小鼠抗羊IgG 人抗中性粒顆粒（ANGA）
磷酸化β分泌酶 小鼠抗羊IgM 人抗中性粒（ANA）
相關(guān)死亡促進(jìn)因子Bad 小鼠抗兔IgG 人抗載脂蛋白A1（Apo A1）
相關(guān)死亡促進(jìn)因子Bad 小鼠抗兔IgM 人抗胰島素受體（AIRA）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子 兔抗兔IgM （親和層析純化） 人抗胃壁（AGPA/PCA）
磷酸化相關(guān)死亡促進(jìn)因子 小鼠抗大鼠IgG 人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）
Bcl-2結(jié)合抑凋亡蛋白2 小鼠抗大鼠IgM 人抗網(wǎng)硬蛋白（ARA）
抑凋亡基因bag1 小鼠抗牛IgG 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）
Bcl-2同源拮抗劑 小鼠抗豚鼠IgG 人抗髓磷脂IgA（AMA IgA）
BADH2（水稻） 兔抗親和素 人抗突變型瓜氨酸波形蛋白（MCV）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。