硫酸氨基胍是由上海谷研科技有限公司專業供應銷售,*物美價廉,經營迎得了國內外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優質產品：
大鼠補體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠補體片斷3a（C3a） *受體2A（N端）IgG 
大鼠卵泡抑素（FS） *受體2BIgG 
大鼠組織蛋白去乙酰化酶（HD）  *受體2AIgG 
大鼠E選擇素（E-Selectin/CD62E） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠甲基化酶（Methylase） 磷酸化*受體2AIgG 
大鼠抗增殖核抗原（PCNA） 磷酸化*受體2BIgG 硫酸氨基胍
大鼠脂蛋白脂酶（LPL） 磷酸化*受體2BIgG 
大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b） *受體2CIgG 
大鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） *受體2DIgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 原癌基因IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶MM（GP-MM） 核呼吸因子-1IgG 
大鼠糖原磷酸化酶同工酶BB（GP-BB） 核因子2相關因子2IgG 
大鼠甲狀腺素（TAb） 磷酸化核因子2相關因子2IgG 
大鼠抗促甲狀腺素受體（TRAb） 轉化神經突起蛋白IgG 
大鼠兒茶酚胺（CA） C型凝集素結構域家族4成員CIgG 
大鼠白介素27（IL-27） 神經纖毛蛋白-1IgG 
大鼠白介素23（IL-23） 神經纖毛蛋白-2IgG 
大鼠心肌營養素1（CT-1） 泛素連接酶NEDD4-2IgG 
大鼠抗α-胞襯蛋白IgG/IgA（α-Fodrin IgG/IgA） 磷酸化泛素連接酶NEDD4-2IgG 
大鼠脂蛋白α（Lp-α） 泛素樣蛋白NEDD8IgG 
大鼠*Ⅷ相關抗原（FⅧ-Ag） 神經元抑制蛋白IgG 
大鼠*IX（FIX） 核小體結合蛋白1IgG 
大鼠*Ⅹ（FⅩ） 神經元特異性烯醇化酶IgG 
磷酸化活化復制因子2 小鼠抗羊IgM抗血清 人幽門螺旋菌IgG（Hp-IgG）
磷酸化活化復制因子2 小鼠抗兔IgG抗血清 人γ谷氨酰轉移酶（GGT）
磷酸化活化復制因子2 小鼠抗大鼠IgG抗血清 人胃粘液素（GM）
磷酸化活化復制因子2 小鼠抗牛IgG抗血清 人透明質酸結合蛋白（HABP）
磷酸化活化復制因子2 兔抗親和素抗血清 人Ⅰ型膠原N末端肽（NTX）
磷酸化活化復制因子2 兔抗*抗血清 人幽門螺旋桿菌IgM（Hp-IgM）
活化轉錄因子3 兔抗牛IgG抗血清 人毒素相關蛋白A（CagA）
自噬相關蛋白1 兔抗牛IgM抗血清 人胃抑素（GIP）
磷酸化自噬相關蛋白1 兔抗雞IgG抗血清 人胃泌素釋放多肽（GRP）
自噬相關蛋白7 兔抗雞IgM抗血清 人胃泌素釋放肽前體（ProGRP）
脂肪甘油三酯脂肪酶人膠原蛋白Ⅱ（HCBⅡ）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。