碳酸胍是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
大鼠骨特異性堿性磷酸酶B（ALP-B） 抗*脫羧酶IgG 
大鼠轉(zhuǎn)鐵蛋白受體（TFR/CD71） 陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)器1IgG 
大鼠半*蛋白酶抑制劑/胱抑素C（Cys-C） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白1IgG 
大鼠第八碳酸胍因子相關(guān)抗原（FⅧAg） 陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 
大鼠丙酮酸激酶M2型同工酶（M2-PK） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白2IgG 
大鼠乙酰*受體（AChRab） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 
大鼠γ氨基丁酸（GABA） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白IgG 
大鼠5羥色胺（5-HT） 胚胎干細(xì)胞關(guān)鍵蛋白190（N端）IgG 
大鼠P物質(zhì)受體（SP-R） 少突細(xì)胞髓磷脂糖蛋白IgG 
大鼠P物質(zhì)（SP） 小腸結(jié)腸炎耶爾森氏菌膜通道蛋白IgG 
大鼠αL巖藻糖苷酶（AFU） 阿片樣物質(zhì)結(jié)合蛋白/細(xì)胞粘附分子樣蛋白IgG 
大鼠甲狀腺過(guò)氧化物酶（TPO） μ-型阿片受體IgG 
大鼠胰島素原（PI） 磷酸化D型阿片受體IgG 
大鼠抗IgE受體 磷酸化μ-型阿片受體IgG 
大鼠抗IVIgG 骨保護(hù)蛋白/護(hù)骨素IgG 
大鼠P53（P53） 骨保護(hù)蛋白配體IgG 
*氧化酶1 小鼠骨骼肌肌肉母瘤G-7 人鱗狀上皮癌抗原2（SCCAg-2）
*氧化酶7A2 小鼠骨骼肌肌肉母Sol8 人胰腺癌標(biāo)志物CA242
*氧化酶亞基3 小鼠骨骼成纖維BLO-11 人胃腸癌標(biāo)志物CA199
*氧化酶COX7A2 小鼠骨骼肌成纖維NOR-10 人乳腺癌標(biāo)志物-CA153
*氧化酶亞基6B 人肺癌NCI-H596 人卵巢癌標(biāo)志物CA125
激活素受體2A 人肺癌NCI-H520 人甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP）
β-抑制蛋白1 人肺癌NCI-H1703 人癌胚抗原（CEA/CD66）
磷酸化β抑制蛋白1 人肺癌NCI-H226 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4）
β-抑制蛋白2 人肺癌SK-MES-1 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）
激活素受體2B 人肺癌NCI-H1869 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）
肝血管生成素相關(guān)蛋白 人肺癌SW900 人抑瘤素M（OSM）
芳基硫酸酯酶A 小鼠雜交瘤7F2 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）
Artemin 小鼠脂肪3T3-L1 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C）
alpha 1腎上腺素能受體 人肝上皮THLE-3 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B）
鳥(niǎo)苷酸調(diào)節(jié)蛋白12 小鼠逆轉(zhuǎn)錄病毒包裝PT67 人表面活性蛋白A（SP-A）
神經(jīng)母細(xì)胞特異性轉(zhuǎn)移因子 人SV40轉(zhuǎn)染成骨hFOB 1.19 人肺炎支原體（MP-Ab）ELISA Ki
細(xì)胞衰老相關(guān)蛋白ASF1A 倉(cāng)鼠beta胰島HIT-T15 人肺炎衣原體（Cpn-Ab）
磷酸化鳥(niǎo)苷酸調(diào)節(jié)蛋白12 小鼠胰腺癌betaBeta-TC-6 人肺耐藥蛋白（LRP）
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。 
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。