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2,4,6-*基吡啶

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猴白介素6(IL-6) 三碘甲狀腺素T3IgG 
猴γ干擾素(IFN-γ) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
猴胰島素(INS)  速激肽受體3IgG 
猴子巨噬移動抑制因子(MIF) 轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 
駱駝β內(nèi)啡肽(2,4,6-*基吡啶β-EP) 磷酸化轉(zhuǎn)化生長因子β活化激酶1IgG 
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山羊P選擇素(P-Selectin/CD62P/GMP140) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊促生長激素釋放激素(GHRH) 磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
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山羊白介素4(IL-4)  磷酸化微管相關(guān)蛋白IgG 
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山羊β內(nèi)啡肽(β-EP) 熒光素Cy3標記微管相關(guān)蛋白IgG 
山羊丙酮檢測(acetone)  熒光素Cy3標記微管相關(guān)蛋白IgG 
兔骨形成蛋白(BMPs)  細胞粘合素IgG 
兔骨保護素(OPG)  端粒酶逆轉(zhuǎn)錄酶IgG 
兔胰淀素(Amylin)  四環(huán)素IgG 
兔心肌肌鈣蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ) 四分子交聯(lián)體5IgG 
兔核因子κB受體活化因子配基(RANKL)  NF-κB活化激酶IgG 
兔乳鐵傳遞蛋白/乳鐵蛋白(LF/LTF)  T7 tag標簽IgG 
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兔*(LZM)  三葉肽因子3IgG 
兔子催乳素(PRL) 三葉肽因子2IgG 
兔子促黃體激素(LH)  組織因子途徑抑制劑-2IgG 
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兔p53(p53)  唾液酸轉(zhuǎn)移酶1/α-2,6唾液酸轉(zhuǎn)移酶IgG 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
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