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公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
兔內(nèi)皮型一氧化氮合成酶（eNOS）  *受體應(yīng)答蛋白2IgG 
兔*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR）  *受體應(yīng)答蛋白3IgG 
兔*型纖溶酶原激活物（uPA） 辣根過氧化物酶標(biāo)記抗*IgG 
兔超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP） 磷酸化胰島素受體βIgG 
兔基質(zhì)金屬蛋白酶1（MMP-1）  磷酸化胰島素受體βIgG 
兔8-異構(gòu)前列腺素（8-epi-PGF2α） 抗*IgG 
兔子血小板因子4（PF2-*-4/CXCL4） 小鼠*單克隆IgG 
兔子β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 小鼠抗胰島素單克隆（豬）IgG 
兔子中性粒彈性蛋白酶（NE） 金屬蛋白酶組織抑制因子-1IgG 
兔子補(bǔ)體片斷3a（C3a） 金屬蛋白酶組織抑制因子-2IgG 
兔子基質(zhì)金屬蛋白酶3（MMP-3） 金屬蛋白酶組織抑制因子-3IgG 
兔子可溶性CD40配體（sCD40L） 金屬蛋白酶組織抑制因子-4IgG 
兔主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ類（MHCⅠ/RLAⅠ）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1αIgG 
兔子高遷移率族蛋白B1（HMGB-1）  轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 
兔子B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 磷酸化轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1βIgG 
兔色素上皮衍生因子（PEDF） 調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG 
兔抗糖蛋白（GP） 磷酸化調(diào)節(jié)染色體組裝激酶1IgG 
兔抗單核（AMA） 轉(zhuǎn)錄中介因子Tif1γIgG 
兔氧化低密度脂蛋白（OLAb） 組織因子IgG 
人過氧化物酶體增殖物激活受體α（PPAR-α） 即刻早期基因（原癌基因）IgG *對(duì)照品
人載脂蛋白E（Apo-E） 兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG *對(duì)照品
人成骨生長肽（OGP）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG *對(duì)照品
人破骨分化因子（ODF）  兔抗人、大、小鼠磷酸化c-fosIgG 曲可蘆丁對(duì)照品
人羥基膠原吡啶交聯(lián)（OH-PYD）  囊性纖維化跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)調(diào)節(jié)因子IgG 二羥丙*對(duì)照品
人脫氧膠原吡啶交聯(lián)（DPD） 酰基*硫酯酶8IgG 茜素雙酯對(duì)照品
人膠原吡啶交聯(lián)（PYD）  溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶βIgG 苯甲酸對(duì)照品
人葡萄球菌蛋白A（SPA）  溶血磷脂酸酰基轉(zhuǎn)移酶DIgG 鹽酸*對(duì)照品
人刀豆素A（ConA）  熒光素Alexa Fluor 555標(biāo)記CD105IgG 磷酸*對(duì)照品
人游離原卟啉（FEP）  嗜鉻粒素AIgG *對(duì)照品
人脂多糖結(jié)合蛋白（LBP）  兔抗果蠅CG6856-PAIgG *對(duì)照品
人*過氧化酶（GSH-Px）  嗜鉻粒素BIgG *對(duì)照品
人*（GSH）  軟骨糖蛋白39IgG *對(duì)照品
人17-酮類固醇（17-KS）  降鈣素基因相關(guān)肽IgG *對(duì)照品
人17羥皮質(zhì)類固醇（17-OHCS） ChAT*乙酰轉(zhuǎn)移酶IgG *對(duì)照品
人組織蛋白酶K（cath-K）  抗細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶1IgG *對(duì)照品
人骨形成蛋白（BMPs） 抗細(xì)胞周期檢測點(diǎn)激酶2IgG *對(duì)照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。