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大豆凝集素(SBA) 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG
菜豆凝集素(PHA) 羅丹明標記VEGFIgG
扁豆凝集素(LCA) 小鼠抗人VEGF單克隆IgG
蓖麻凝集素(RCA) 原癌基因Yes相關蛋白1IgG
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植物激素脫落酸(ABA ) 血管內皮生長因子受體2IgG
十六醇植物*1(VK1) 突觸泡蛋白2AIgG
植物*12(VB12) 可溶性血管內皮生長因子受體2(人)IgG
植物*(VA) 兔抗人、大、小鼠磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG
植物*(VE) 磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG
植物*2(VD2) 磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG
植物*3(VD3) 磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG
植物*(VD) 磷酸化血管內皮生長因子受體2IgG
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α-銀環蛇毒素(α-BGT) 兔抗人、大、小鼠磷酸化FMS樣*激酶3IgG
豬脂聯素(ADP) 鈉-葡萄糖共轉運載體1IgG
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豬血纖蛋白原(Fbg) 抗豬水腫病大腸桿菌志賀樣毒素Ⅱ型突變體(O139菌株)IgG
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豬瘦素(LEP) 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
豬*(SS) 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
豬生長激素(GH) 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
豬皮質酮/腎上腺酮(CORT) 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
豬*(Cortisol) 磷酸化SH2結構域轉化蛋白1IgG
豬腦鈉素/腦鈉尿肽(BNP) Ⅱ型成對免疫球蛋白樣受體β蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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