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磷酸化WEE1蛋白IgG 巨噬細胞甘露糖受體IgG
信號通路Wnt1IgG 胰輔脂酶IgG
Wnt信號抑制因子1IgG S腺苷L-同型半*水解酶IgG
信號通路Wnt2BIgG 柯薩奇病毒蛋白受體BIgG
丙酮酸羧化酶IgG 核轉錄因子YY1IgG
重組豬乙腦病毒結構蛋白IgG 肉堿氧位甲基轉移酶IgG
重組豬細小病毒vP2蛋白IgG 抗CRX
蛋白磷酸酶2Cα環己醇IgG
原癌基因相關蛋白RAP2BIgG 抗CRXIgG
轉錄阻抑蛋白CTCFIgG
內皮因子*12受體IgG
細胞色素P450 7A1/*7a羥化酶IgG
膠體金離子標記兔*IgG
淋巴管內皮細胞標記物IgG
二脂酰甘油酰基轉移酶IgG
mRNA結合蛋白IgG
線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG
退行性精母細胞同源物1IgG
7脫氫*還原酶IgG
豬可溶性血管內皮生長因子受體2（VEGFR-2/sFLK-1） 酸性核糖體磷蛋白大亞基P0IgG
豬血管內皮鈣粘著蛋白復合體（VE-cad） RRADIgG
豬*（NE） 新型抑癌基因/一種新發現的抑癌基因IgG
豬血管緊張素Ⅱ（ANG-Ⅱ） 兔抗人、大、小鼠急性髓細胞白血病1蛋白IgG
豬凋亡相關因子（FAS/CD95） 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG
豬B淋巴瘤因子2（Bcl-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化急性髓細胞白血病1蛋白IgG
豬Bcl-2相關X蛋白（BAX） 核受體RXRαIgG
豬一氧化氮（NO） 鈣結合蛋白S100A1IgG
豬內皮型一氧化氮合成酶（eNOS） S100A4IgG
豬內皮型一氧化氮合成酶3（eNOS-3） 鈣結合蛋白S100A8IgG
豬血管生成素2（ANG-2） 鈣結合蛋白S100A9IgG
豬血管生成素受體/含免疫球蛋白樣環和上皮生長因子樣域*激酶2（Tie-2） 鈣結合蛋白S100A13IgG
豬血管生成素1（ANG-1） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
豬乙酰*受體（AChRab） 磷酸化S6核糖體蛋白IgG
豬熱休克蛋白90（HSP-90） S100B蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。