環(huán)戊醇是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人胸腺基質(zhì)淋巴生成素（TSLP） 腺苷三磷酸結(jié)合盒轉(zhuǎn)運體A1IgG 蘆薈大黃素標準品/對照品
人穿孔素/成孔蛋白（PF/PFP） ATP結(jié)合轉(zhuǎn)運因子1IgG 楊梅素標準品/對照品
人多效生長因子（PTN） ATP結(jié)合蛋白家族5IgG 二氫楊梅素標準品/對照品
人可溶性CD28（sCD28） ABCB6IgG 阿魏酸標準品/對照品
人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG 白藜蘆醇標準品/對照品
人胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子（TARC/CCL17）  翻譯控制腫瘤蛋白IgG 虎杖苷（白藜蘆醇環(huán)戊醇苷）標準品/對照品
人神經(jīng)粘附分子配體1（NCAM-L1/CD171）  磷酸化翻譯控制腫瘤蛋白IgG 薄荷醇標準品/對照品
人神經(jīng)保護因子（CVNPF）  ATP結(jié)合盒蛋白家族GCN20F家族1IgG 丹皮酚標準品/對照品
人可溶性腫瘤壞死因子α受體（sTNFαR） 兔抗人、大、小鼠ABCG1IgG 丹酚酸A標準品/對照品
人可溶性因子受體（sCKR） 兔抗人、大、小鼠ABCG2IgG 丹酚酸B標準品/對照品
人可溶性凋亡相關(guān)因子配體（sFASL） 抗ABC膜轉(zhuǎn)運蛋白IgG 丹參酮IIA標準品/對照品
人凋亡抑制因子（IAP） 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員5IgG 丹參酮IIA-磺酸鈉標準品/對照品
人集落刺激因子（CSF） 三磷酸腺苷結(jié)合轉(zhuǎn)運蛋白G超家族成員8IgG 丹參酮I標準品/對照品
人γ干擾素誘導單核因子（MIGF/CXCL9） 兔抗人、大、小鼠非受體*激酶c-AblIgG 二氫丹參酮Ⅰ標準品/對照品
人干擾素誘導T趨化因子（ITAC/CXCL11） ABL2IgG 隱丹參酮標準品/對照品
人CD14分子（CDl4） 兔抗擬南芥ACA11IgG 丹參素鈉標準品/對照品
人凋亡誘導因子（AIF） 兔抗植物蛋白AHA3（擬南芥）IgG 冬凌草甲素標準品/對照品
人白共同抗原（LCA/CD45） 雄激素結(jié)合蛋白IgG *標準品/對照品
大鼠胰島素（INS） 神經(jīng)叢蛋白A2IgG 
大鼠C肽（C-Peptide） 神經(jīng)叢蛋白B1IgG 
大鼠絨毛膜*（CG） 絲束蛋白T PlastinIgG 
大鼠促黃體激素（LH） 纖維蛋白溶酶原IgG 
大鼠抗心肌（AMA）  胎盤生長因子IgG 
大鼠抗中性粒/中心體（ACA） 人胎盤生長因子（）IgG 
大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 小鼠胎盤生長因子IgG 
大鼠復合前列腺特異性抗原（CPSA） 周圍神經(jīng)髓鞘蛋白2IgG 
大鼠*（trypsin）  外周髓鞘蛋白-22IgG 
大鼠β干擾素（IFN-β/IFNB）  前列腺特異膜抗原IgG 
大鼠血小板因子3（PF-3）  腫瘤錯配修復基因PMS2IgG 
大鼠可溶性瘦素受體（sLR） 絲/*蛋白激酶Plk1IgG 
大鼠窖蛋白Caveolin1（Cav-1） 磷酸化絲/*蛋白激酶Plk1IgG 
大鼠艾杜糖硫酸酯酶（IDS）  平足蛋白IgG 
大鼠血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）  兔抗撲克蒙IgG 
大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）  多囊腎蛋白1IgG 
大鼠轉(zhuǎn)化生長因子β1（TGF-β1）  多囊腎蛋白2IgG 
大鼠干因子/肥大生長因子（SCF/MGF） 蛋白磷酸酯酶-1IgG 
大鼠*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 蛋白質(zhì)磷酸酶-2AIgG 
 BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。