十六烷是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人抗麥膠蛋白/麥醇溶蛋白（AGA）  B細(xì)胞遷移基因2IgG 白花前胡醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗磷脂酰*（APSA）  抗布魯氏菌IgG 佛手柑內(nèi)酯，香柑內(nèi)酯，5-甲氧基補(bǔ)骨脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗磷壁酸（TA）  辣根過氧化物酶標(biāo)記抗布魯氏菌IgG 左旋肉堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗淋巴毒（ALA/LCA）  *標(biāo)記抗布魯氏菌IgG 矢車菊素-3-0-葡糖糖苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗巨十六烷噬（anti-macrophage Ab）  膽汁酸鹽輸出泵蛋白IgG 氯化矢車菊素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗甲狀腺過氧化物酶（TPO-Ab）  骨涎蛋白IgG 5-羥色胺酸（5-HTP）標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗紅（RBC）  羊抗人補(bǔ)體C3 IgG 亥茅酚苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人28S抗核糖體（28S rRNP）  過敏毒素C5a（補(bǔ)體C5a）IgG 異鼠李素-3-O-新*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗核仁（ANA）  末端補(bǔ)體復(fù)合物C5b-9IgG 紫蓳靈; 紫堇醇靈堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗核膜糖蛋白210（gp210）  卵巢癌抗原IgG 高麗槐素; 馬卡因標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗肝胞質(zhì)1型（LC1）  乳腺癌相關(guān)抗原IgG 秦皮苷; 白蠟樹苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗肺泡基底膜（ABM-Ab）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 奇任醇，奇壬醇標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗胸腺球蛋白（ATG）  兔抗人、大,小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 高良姜素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗表皮基底膜（EBMZ）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 比枯枯靈；畢靈堿；荷包牡丹堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗中性粒/中心體（ACA）  兔抗人、大、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 異槲皮苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗白蛋白（AAA）  兔抗人、小鼠磷酸化非受體*激酶c-AblIgG 乙酰紫堇靈; 乙酰紫堇醇靈堿標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗浦肯野/抗Yo（PCA-1/Yo）  FITC標(biāo)記磷酸化組蛋白去乙酰化酶3IgG 三葉豆紫檀苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗Sa（anti-Sa-Ab）  Caspase 激活的脫氧核糖核酸酶IgG 山奈苷標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗Sa（anti-Sa-Ab）  長鏈脂肪酸*連接酶1/2IgG 去氫二異*標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人抗神經(jīng)元核2型/抗Ri（ANNA-2/Ri）  碳酸酐酶1IgG 利卡靈-B；利卡靈B標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
人異質(zhì)型核糖核蛋白復(fù)合物/抗RA33（hnRNP/RA33）  碳酸酐酶2IgG 肉豆蔻木脂素標(biāo)準(zhǔn)品/對(duì)照品
大鼠低氧誘導(dǎo)因子1α（HIF-1α） 神經(jīng)肽 YIgG 
大鼠胰淀素（Amylin） 神經(jīng)肽Y受體2IgG 
大鼠白三烯C4（LTC4） 神經(jīng)肽Y1受體IgG 
大鼠色素C（Cyt-C） 醌氧化還原酶IgG 
大鼠血管緊張素Ⅰ（Ang-Ⅰ） *受體1IgG 
大鼠黑色素（MC Ab） *受體1IgG 
大鼠二肽基肽酶Ⅳ（DPPⅣ） *受體1IgG 
大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠過敏毒素/補(bǔ)體片斷4a（C4a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠補(bǔ)體片斷5a（C5a） 磷酸化*受體1IgG 
大鼠補(bǔ)體片斷3a（C3a） *受體2A（N端）IgG 
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。