對苯二甲酸二甲酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價廉,經(jīng)營迎得了國內(nèi)外客戶的*好評,來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*蛋白酶抑制因子肽酶抑制因子進(jìn)化枝3G（Serpina3g） 兔抗人、大、小鼠磷酸化細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子ELK1IgG 棉酚對照品
人類似RIKEN cDNA A630077B13 基因  真核翻譯起始因子3AIgG 木犀草素對照品
人類似RIKEN cDNA 3110050K21 基因  表皮膜蛋白1IgG 金絲桃苷對照品
人類似RIKEN cDNA 2610307008 基因  真核翻譯起始因子4GIgG 升麻素苷對照品
人類對苯二甲酸二甲酯似RIKEN cDNA 2010109K09 基因  內(nèi)皮抑素/內(nèi)皮他丁IgG 5-O-甲基維斯阿米醇苷對照品
人ras同源物基因家族成員b（RHOB） 抗黃熱病毒包膜糖蛋白IgG 木香烴內(nèi)酯對照品
人假定蛋白LOC677340  人、大、小鼠、羊、牛beta內(nèi)啡肽IgG 去氫木香內(nèi)酯對照品
人血纖蛋白原降解產(chǎn)物（FDP） 生長因子受體結(jié)合蛋白2IgG 蛇床子中藥對照藥材
人血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM） G蛋白偶聯(lián)受體109AIgG 鹿茸（梅花鹿）中藥對照藥材
人血小板衍生生長因子（PDGF） 兔抗人、大、小鼠生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG 淫羊藿中藥對照藥材
人血小板活化因子（PAF） 兔抗人、大、小鼠磷酸化生長因子受體結(jié)合蛋白10IgG 續(xù)斷中藥對照藥材
人組織型纖溶酶原激活劑（t-PA） 顆粒酶BIgG 綿馬貫眾中藥對照藥材
人組織因子（TF） 骨形態(tài)形成蛋白拮抗蛋白IgG 滿山紅中藥對照藥材
人β血小板球蛋白/β血栓環(huán)蛋白（β-TG） 抗粘附多肽IgG 漏蘆中藥對照藥材
人血小板因子4（PF-4/CXCL4） 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因αIgG 槲寄生中藥對照藥材
人淋巴功能相關(guān)抗原2（LFA-2/CD2） G蛋白偶合受體激酶1IgG 丁香中藥對照藥材
人白三烯E4（LTE4）  G蛋白偶合受體激酶2IgG 大棗中藥對照藥材
人D二聚體（D2D） 兔抗生長調(diào)節(jié)致癌基因βIgG 女貞子中藥對照藥材
 甘遂中藥對照藥材
人髓系觸發(fā)受體-1（TREM-1） NADPH氧化酶活化蛋白1IgG 石榴皮中藥對照藥材
人白調(diào)節(jié)素（LR） 代謝型*受體1IgG 全蝎中藥對照藥材
人血小板生成素（TPO） 代謝型*受體2IgG 紅參中藥對照藥材
人白血病抑制因子（LIF） 整合素-αMIgG 魚腥草中藥對照藥材
人Salusin-α  兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG 金櫻子中藥對照藥材
人胰島素受體底物2（IRS-2） 兔抗人、大、小鼠磷酸化GRM2蛋白IgG *中藥對照藥材
人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR） 促代謝型*受體2+4IgG 茜草中藥對照藥材
人晚期氧化蛋白產(chǎn)物（AOPP） 整合素αXIgG 麻黃中藥對照藥材
人胰島淀粉樣多肽（IAPP） 白細(xì)胞介素6受體αIgG 紫草茸中藥對照藥材
人糖化蛋白（GSP）  促代謝型*受體4IgG 鵝不食草中藥對照藥材
人糖化白蛋白（GA） 代謝型*受體5IgG 當(dāng)歸尾中藥對照藥材
人甲狀腺結(jié)合球蛋白（TBG） 促胃泌素釋放肽IgG 南山楂中藥對照藥材
人晚期糖基化終末產(chǎn)物（AGEs） G蛋白偶聯(lián)受體75IgG 補(bǔ)骨脂中藥對照藥材
人C多肽（CP）  葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白78IgG 黨參中藥對照藥材
人晚期糖基化終末產(chǎn)物受體（RAGE/AGER） 葡萄糖調(diào)節(jié)蛋白94IgG 洋金花中藥對照藥材
人胰高血糖素（GC）  促胃泌素受體IgG 香附中藥對照藥材
人胰多肽（PP） 葡萄糖合成激酶-3αIgG 金銀花中藥對照藥材
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國家的50至100倍，包括美國。當(dāng)時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因為第二次世界大戰(zhàn)后，關(guān)島由美國統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。