月桂酸乙酯是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
人*腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH） 脂肪酸結(jié)合蛋白2IgG 硒對(duì)照品
人鈣粘蛋白相關(guān)的神經(jīng)受體1（CNR-1） 腦型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG 油酸對(duì)照品
人毛細(xì)血管擴(kuò)張性共濟(jì)失調(diào)突變基因（ATM） 脂肪細(xì)胞型脂肪酸結(jié)合蛋白IgG *對(duì)照品
人芳香烴受體（AhR） 脂肪酸結(jié)合蛋白5（上皮細(xì)胞型）IgG 柯里拉京對(duì)照品
人特異性巨噬武裝因子（SMAF） *5IgG α-亞麻酸甲酯對(duì)照品
人月桂酸乙酯促有絲分裂因子（MF/MPF） 第八因子相關(guān)抗原IgG *甲酯對(duì)照品
人轉(zhuǎn)錄因子-1（ATF-1） 第八因子相關(guān)抗原IgG 5-羥甲基糠醛對(duì)照品
人抗鼠（HAMA） *ⅩⅢIgG 沙棘油對(duì)照品
人抗鼠（HAMA） Fas死亡結(jié)構(gòu)域相關(guān)蛋白IgG 2”-O-沒食子酰基金絲桃苷對(duì)照品
人鈣離子通道（VGCC） Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG 糠酸對(duì)照品
人溴脫氧核苷*（BrdU） 兔抗小鼠磷酸化Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白IgG α-亞麻酸對(duì)照品
人纖維母表面抗原（FSP） 磷酸化堿性成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體1IgG 射干苷對(duì)照品
小鼠腎上腺素能a1A受體（ADRA1A） 白介素16IgG
小鼠鈣結(jié)合蛋白（CR） 熒光素FITC標(biāo)記白介素-17IgG
小鼠透明質(zhì)酸結(jié)合蛋白（HABP） 白介素-17BIgG
小鼠嗜環(huán)蛋白/親環(huán)素A（CyPA） 熒光素PE標(biāo)記白介素-17IgG
小鼠骨形成蛋白6（BMP-6） 白介素17受體IgG
小鼠淋巴因子 白介素-17（人）IgG
小鼠抗利尿激素/血管加壓素/*加壓素（ADH/VP/AVP） 白介素17受體CIgG
小鼠N-乙酰基-絲氨酰-天門冬酰-賴氨酰-*（AcSDKP） 白介素17受體DIgG
人抗EB病毒（EBV） FosBIgG 異阿魏酸對(duì)照品
人孕酮受體（PGR） 兔抗FOSL1IgG 高良姜素對(duì)照品
人新生兒促甲狀腺素（N-TSH） 兔抗FOSL2IgG 梣酮對(duì)照品
人妊娠特異性β1糖蛋白（SP1/PSβ1-G） 抗插頭蛋白J1IgG 白楊素對(duì)照品
人胎盤泌乳素（PL） 叉頭轉(zhuǎn)錄因子O1IgG 芥子堿硫氰酸鹽對(duì)照品
人雄激素結(jié)合蛋白（ABP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族IgG 芒柄花素對(duì)照品
人抗滋養(yǎng)膜（ATA） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG 染料木素對(duì)照品
人抗透明帶（aZP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白家族1IgG （-）-薄荷酮對(duì)照品
人抗卵巢（AOAb） 轉(zhuǎn)錄因子FOXO3AIgG 胡薄荷酮對(duì)照品
人抗巨病毒IgG（anti-CMV IgG） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG *對(duì)照品
人堿性胎兒蛋白（BFP） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 鷹嘴豆芽素A對(duì)照品
人抗風(fēng)疹病毒IgM（anti-RV IgM） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白3AIgG 染料木苷對(duì)照品
人催產(chǎn)素（OT） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 升麻素對(duì)照品
人妊娠相關(guān)血漿蛋白A（PAPP-A） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 白花前胡甲素對(duì)照品
人抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 竹節(jié)香附素A對(duì)照品
人抗精子（AsAb） 兔抗人、大、小鼠叉頭蛋白4IgG 刺五加苷E對(duì)照品
人妊娠皰疹（HG） 叉頭蛋白F1IgG 亥茅酚苷對(duì)照品
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1．四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。