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亞磷酸三苯酯

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更新時間:2016-06-27 04:22:26瀏覽次數:639次

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A亞磷酸三苯酯vidin/RBITC 羅丹明標記親合素  0.3ml   
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Phospho-5-Lipoxygenase (Ser663) ?磷酸化5-脂氧合酶抗體  0.1ml   
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phospho-Acinus(Ser1180) ?磷酸化腺泡Acinus蛋白抗體  0.1ml   
phospho-ADRB2(Ser346) ?磷酸化腎上腺素能受體β2抗體  0.1ml   
phospho-AMPK beta 1(Ser108) ?磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1抗體  0.1ml   
phospho-Androgen Receptor (Ser595) ?磷酸化雄激素受體抗體  0.1ml   
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Phospho-ULK1 (Ser467) ?磷酸化自噬相關蛋白1抗體  0.1ml   
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Phospho-Bad(Ser136) ?磷酸化相關死亡促進因子抗體  0.1ml   
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Phospho-A Raf (Tyr301/302) ?磷酸化A-Raf抗體  0.1ml   
Phospho-BRCA1 (Ser1524) ?磷酸化乳腺癌易感基因1抗體  0.1ml   
Phospho-Caspase-9 (Thr125) ?磷酸化半*蛋白酶9抗體  0.1ml   
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Phospho-CD18 (Ser756/Thr758/759) ?磷酸化整合素β2抗體  0.1ml   
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Phospho-cdc25A (Ser178) ?磷酸化細胞分裂周期蛋白25抗體  0.1ml   
Phospho-p57 Kip2 (Thr310) ?磷酸化周期蛋白依賴激酶抑制因子1C抗體  0.1ml   
Phospho-HER4 (Tyr984) ?磷酸化HER4抗體  0.1ml   
Phospho-c-Fos (Ser32) ?磷酸化c-fos抗體  0.1ml   
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。

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