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公司*的優質產品：
白細胞介素5 膠體金離子標記兔*IgG
白介素-5受體α鏈 淋巴管內皮細胞標記物IgG
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白介素6（大、小鼠） mRNA結合蛋白IgG
白介素6 線粒體2,4-雙烯酰*還原酶1IgG
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白細胞介素6受體α 7脫氫*還原酶IgG氟化鎂
白細胞介素6受體β zeta相關蛋白70IgG
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白細胞介素-7受體a 磷酸化zeta相關蛋白70IgG
線粒體內膜蛋白 ZCWCC1IgG
整合素連接激酶-1 跨膜蛋白16A/鈣激活氯離子通道IgG
雞傳染性喉氣管炎病毒 DAP凋亡誘導蛋白激酶2IgG
生長抑制因子基因1 CASPASE3凋亡抑制劑IgG
胰島素樣生長因子ⅡmRNA結合蛋白3 白血病相關新基因IgG
抑制素α 烯脂酰*水解酶IgG
抑制素βA 三羥酰*脫氫酶IgG
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胰島素 *脫氫酶IgG
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人類皰疹病毒8/皰疹病毒8型
人類皰疹病毒8
人類皰疹病毒8
人類皰疹病毒8
人類皰疹病毒8
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人類巨細胞病毒
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胃腺癌AGS 人淋巴因子 人類白細胞抗原AIgG
植物赤霉素（GA） 人狂犬病免疫球蛋白
人潛伏膜蛋白1（LMP-1） 人巨細胞病毒UL49IgG
人錨蛋白B（Ank-B） 人巨細胞病毒UL23IgG
人銜接蛋白酶活化因子1（APAF1） 人巨細胞病毒PP65/CMV低基質磷脂蛋白IgG
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。