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公司*的優質產品：
白細胞介素31 小鼠抗人乙肝核心抗原IgG
白介素31受體a 小鼠抗人乙肝e抗原（1）IgG
白介素32 小鼠抗人乙肝e抗原（2）IgG
白介素33 小鼠抗人乙肝表面抗原IgG
白介素33 山羊抗人乙肝表面抗原 IgG
白介素1α 鼠抗人血清白蛋磷酸氫鎂白單克隆IgG
白細胞介素-2單克隆 a-包襯蛋白IgG
IL-2誘導型T細胞激酶 熒光標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆IgG
白介素3 α-L-阿拉伯呋喃糖苷酶IgG
兔抗人白介素3受體a鏈 甲胎蛋白IgG
白介素4（人） *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測）IgG
白細胞介素4受體 膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG
白介素12 （大鼠，小鼠） 膠體金離子標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（檢測）IgG
白介素12（人） 膠體金離子α 亞基人絨毛膜*單抗 IgG
白細胞介素-12受體β1 膠體金離子標記小鼠抗人β亞基人絨毛膜*單抗IgG
白細胞介素-12受體β2 辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG
白介素13 *化鼠抗人甲胎蛋白單克隆（包被）IgG
白介素14 辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測）IgG
細菌 人促分裂素原活化蛋白激酶激活的蛋白激酶3（MAPKAPK3） 肉毒堿棕櫚酰基轉移酶1BIgG
弧菌 人甲狀腺素（TAb） 溶質轉運蛋白家族44成員1IgG
雞肌紅蛋白（MYO/MB） 溶質攜帶物家族-1IgG
小鼠IgG 溶血磷脂酰基轉移酶IgG
阪崎桿菌 人膠原吡啶交聯（PYD） 溶血磷脂酸酰基轉移酶βIgG
阪崎桿菌 人葡萄球菌蛋白A（SPA） 溶血磷脂酸酰基轉移酶DIgG
氯化鈉*肉湯基礎（SCPB） 人熱休克蛋白糖蛋白96（HSP gp96） 溶血磷脂酸受體蛋白3IgG
堿性蛋白胨水 人血清淀粉樣蛋白A（SAA） 溶血磷脂酸受體蛋白2IgG
霉菌 酵母菌 人5羥色胺（5-HT） 溶酶體相關膜蛋白1IgG
小鼠抗心肌（AMA） *IgG
大鼠血管緊張素原（aGT） 任基酚IgG
乙酰化組蛋白H3 人乙型肝炎核心抗原單克隆
乙酰化組蛋白H3 人乙型肝炎表面抗原單克隆（檢測）
組蛋白H4 人乙型肝炎e抗原單克隆（2）
辣根過氧化物酶標記鼠抗人甲胎蛋白單克隆（檢測）IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
辣根過氧化物酶標記鼠抗人癌胚抗原單克隆（包被）IgG 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白IgG
人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
磷酸化組蛋白H1.4 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
組蛋白H3樣 人乙肝病毒pre S1/S2蛋白
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。