偏釩酸銀是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
 小鼠丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）  抑制素βAIgG
 小鼠己糖激酶（HK） 抑制素αIgG
 大鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 抑制素/腫瘤抑制因子IgG
兔抗雞IgG 人抗染色體（anti-chromosome Ab）  抑癌基因SNF2βIgG
 大鼠甲種胎兒球蛋白/甲胎蛋白（AFP） 抑癌基因p14IgG
 大鼠26S偏釩酸銀蛋白酶體（26S PSM）  抑癌基因NDRG4IgG
 大鼠Smad7   抑癌基因NDRG3IgG
 大鼠Smad1   抑癌基因NDRG2IgG
胰蛋白胨大豆肉湯 人基質(zhì)金屬蛋白酶7（MMP-7） 抑癌基因IgG
曲霉菌 人蛋白二硫化物異構(gòu)酶前體（PDI） 抑癌基因CSMD1IgG
腦心浸液瓊脂（BHIA） 人*型纖溶酶原激活物（uPA） 抑癌蛋白EZH2IgG
腦心浸萃液肉湯 人*型纖溶酶原激活物受體（PLAUR/uPAR） 抑癌蛋白DKK3IgG
腦心浸液肉湯（BHI） 人*原A（PG-A） 抑癌蛋白DKK1IgG
 大鼠凋亡相關(guān)因子（FAS/CD95） 異染色質(zhì)蛋白1-α（HP1α）IgG
 小鼠*/*蛋白磷酸酶（STK）  異硫氰酸乙酰肝素酶IgG
產(chǎn)氣莢膜梭菌 人β羥丁酸（β-OHB） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠細(xì)胞角蛋白8IgG
 大豆凝集素（SBA）  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠荊豆凝集素1IgG
大腸菌群 人糖原磷酸化酶同工酶II（GP-II） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠廣譜細(xì)胞角蛋白PCKIgG
 小鼠白介素4（IL-4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠白細(xì)胞介素18IgG
彎曲桿菌 人甲狀腺素（T4） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠TNFRSF12AIgG
 大鼠上皮中性粒活化肽78（ENA-78/CXCL5） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠P63腫瘤抑制基因IgG
 人延伸蛋白A（EloA） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠HGFIgG
大腸桿菌 人S100鈣結(jié)合蛋白A8/鈣粒蛋白A（S100A8） 異硫氰酸兔抗人、大、小鼠CCL21IgG
子宮內(nèi)膜腺癌HEC-1-B 人6-羥多巴胺（6-OHDA）  異硫氰酸兔抗人、大、小鼠、牛Annexin VIgG
 兔子可溶性P選擇素（sP-selectin） 異硫氰酸兔抗大、小鼠galectin 9IgG
 小鼠葡萄糖依賴性胰島素釋放多肽（GIP） 異硫氰酸瘦素受體（長(zhǎng)、中、短型）IgG
單增李氏菌 人*結(jié)合蛋白（RBP） 異硫氰酸表皮生長(zhǎng)因子受體3IgG
 人葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白3（GLUT3） 異硫氰酸c-erbB-2IgG
 大鼠白介素21（IL-21）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠基質(zhì)金屬蛋白酶-7IgG
T淋巴白血病HuT78 *G Fc段受體Ⅲ（FcγRⅢ/CD16）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、兔 β-Amyloid （1-42）IgG
霍亂弧菌 人膠原酶I（Collagenase I）  異硫氫酸兔抗人、大、小鼠、牛、豬、羊、雞Cx-43IgG
MEE肉湯 人髓過(guò)氧化物酶（MPO） 異常*原/脫-γ-羧基*原IgG
  乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）IgG
 瓜氨酸 乙型肝炎病毒X蛋白（HBxAg）C端IgG
高轉(zhuǎn)移卵巢癌HO-8910PM 人淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 乙酰化組蛋白H4IgG
 小鼠粒集落刺激因子（G-CSF） 乙酰化組蛋白H4IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。