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溴化金

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更新時(shí)間:2016-05-18 11:30:27瀏覽次數(shù):195次

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人基質(zhì)金屬蛋白酶10(MMP-10) Human Matrix metalloproteinase 10,MMP-10
人基質(zhì)金屬蛋白酶1(MMP-1) Human Matrix metalloproteinase 1,MMP-1
人FMS樣*激酶3(Flt3) Human FMS-like tyrosine kinase 3,Flt3
人FMS樣*激酶3配體(Flt-3L) Human FMS-like tyrosine kinase 3 ligand,Flt-3L
人血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) Human Angiotensin converting enzyme,ACE
人α1微球蛋溴化金白/bikunin前體(AMBP) Human alpha-1-microglobulin/bikunin precursor,AMBP
人Podocin  Human podocin
人腎病蛋白(nephrin) Human Nephrin
人α1微球蛋白(α1-MG) Human α1-microglobulin,α1-MG
人尿微量白蛋白(ALB) Human microalbunminuria,MAU/ALB
人抗腎上腺皮質(zhì)抗體(AAA) Human Anti-adrenocortical antibody,AAA
人抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎核抗原(RANA) Human rheumatoid arthritis associated nuclear artigen,RANA
人TH糖蛋白(THP) Human T-H glycoprotein,THP
人腎小球組織糖基化終末產(chǎn)物(GTE-AGE) Human Glomerular tissue extract-advanced glycosylation end products,GTE-AGE
人尿蛋白(UP) Human Proteinuria,UP
基酮鹽酸鹽/(3S)-1-氯-3-甲苯磺?;?7-氨基-2-庚酮鹽酸鹽/Nα-甲苯磺胺基-L-賴氨酸氯甲基酮鹽酸鹽/TLCK
魯斯可皂苷元;魯斯考皂苷元 472-11-7 HPLC≥98%    
6-姜烯酚 555-66-8 HPLC≥98%    
白綿馬素AA 3570-40-9 HPLC≥98%    Na-對(duì)甲苯磺酰-L-苯*氯甲基酮/L-1,4'-甲基磺?;?2-苯基乙基氯甲基酮/(S)-1-氯-3-磺酰胺基-4-苯基-2-丁酮/(S)-1-氯-4-苯基-3-磺酰氨基-2-丁酮;甲苯磺酰基-L-氨基聯(lián)苯氯甲基酮/TPCK
白綿馬素AP 59092-91-0 HPLC≥98%    
知母皂苷B 139051-27-7 HPLC≥98%    
知母皂苷E;知母皂苷BI 136565-73-6 HPLC≥98%    N-叔丁氧羰酰-L-白氨酸酰甘氨酰-L-*對(duì)硝基苯酰胺鹽酸鹽/鱟試劑三肽/BOC-Leu-Gly-ArgPnaHC1
牛蒡苷元;牛蒡子苷元 7770-78-7 HPLC≥98%    
蒼術(shù)素 55290-63-6 HPLC≥98%    叔丁基苯乙腈肟碳酸酯/2-(叔-丁氧基碳酰胺)-2-苯乙腈/2-(叔丁氧基羰基氧代亞氨基)-2-苯乙腈/2-(叔丁氧羰基氧亞氨基)-2-苯乙腈/2-(叔丁氧羰基氧亞氨基)-2-苯基乙腈/BOC-ON
苯甲酰芍藥苷 38642-49-8 HPLC≥98%    
β-桉葉醇 51317-08-9 HPLC≥98%    二碳酸二叔丁酯/BOC-酸酐/二
 
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關(guān)島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后,關(guān)島由美國統(tǒng)治,引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定,其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性,
癥狀包括
1
.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑(central motor pathway)的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。

 

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