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公司*的優(yōu)質產(chǎn)品:
小鼠B因子(BF) Mouse factor B,BF
小鼠抑瘤素M(OSM) Mouse Oncostatin-M,OSM
小鼠血小板衍生生長因子可溶性受體α(PDGFsR-α) Mouse Plaet-Derived Growth Factor Soluble Receptor α,PDGFsR-α
小鼠血小板衍生生長因子AB(PDGF-AB) Mouse Plaet-Derived Growth Factor AB,PDGF-AB
小鼠P選擇素(P無水*Selectin/CD62P) Mouse P-Selectin
小鼠L苯*解氨酶(PAL) Mouse L-Phenylalanine ammonla-lyase,PAL
小鼠可溶性CD30配體(sCD30L) Mouse Soluble Cluster of differentiation 30 ligand,sCD30L
小鼠干細胞因子/肥大細胞生長因子(SCF/MGF) Mouse Stem cell factor/mast cell growth factor,SCF/MGF
小鼠基質細胞衍生因子1β(SDF-1β/CXCL12) Mouse Stromal cell derived factor 1β,SDF-1β
小鼠轉化生長因子β1(TGF-β1) Mouse Transforming Growth factor β1,TGF-β1
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅰ(TNFsR-Ⅰ) Mouse Tumor necrosis factor soluble receptor Ⅰ,TNFsR-Ⅰ
小鼠腫瘤壞死因子可溶性受體Ⅱ(TNFsR-Ⅱ) Mouse Tumor necrosis factor soluble receptor Ⅱ,TNFsR-Ⅱ
小鼠腫瘤壞死因子α(TNF-α) Mouse Tumor necrosis factor α,TNF-α
小鼠腫瘤壞死因子β(TNF-β) Mouse Tumor necrosis factor β,TNF-β
小鼠Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) Mouse Collagen Type Ⅳ,Col Ⅳ
小鼠己糖激酶(HK) Mouse Hexokinase,HK
小鼠丙酮酸脫氫酶E1(PDH E1) Mouse pyruvate dehydrogenase-E1,PDH E1
小鼠糖原合成酶激酶(GSK) Mouse glycogen synthase kinase,GSK
小鼠CXC趨化因子配體16(CXCL16) Mouse CXC-chemokine ligand 16,CXCL16
Guinea Pig Endothelial nitric oxide synthase,eNOS 190050 醋酸纖維素 供鑒別用 190050-201001
Guinea Pig calcitonin gene related peptide,CGRP 190051 聚丙烯酸樹脂Ⅱ 供鑒別用 190051-201001
Guinea Pig plasmin-antiplasmin complex,PAP 190052 聚丙烯酸樹脂Ⅲ 供鑒別用 190052-201001
Guinea Pig 50% complement hemolysis,CH50 190053 聚丙烯酸樹脂Ⅳ 供鑒別用 190053-201001
Guinea Pig Super Oxidase Dimutase,SOD 190054 聚丙烯酸銨酯Ⅰ 供鑒別用 190054-201001
guinea pig Histamine,HIS 190055 聚丙烯酸銨酯Ⅱ 供鑒別用 190055-201001
橄欖苦苷 32619-42-4 HPLC≥98% T-300 吸嘴0.5-10ul袋裝 1000/袋,20袋/箱
黨參炔苷 136085-37-5 僅供鑒別用 T-300- R 吸嘴0.5-10ul盒裝 96/盒,50盒/箱
鼠尾草酸 3650/9/7 HPLC≥98% T-300 -R-S 吸嘴0.5-10ul盒裝,無菌 96/盒,50盒/箱
迷迭香酸 20283-92-5 HPLC≥98% T-300-L 吸嘴0.5-10ul低吸附型,袋裝 1000/袋,20袋/箱
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發(fā)展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發(fā)病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環(huán)保組織的關注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統(tǒng)藥物,但因為第二次世界大戰(zhàn)后,關島由美國統(tǒng)治,引進現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物,令查莫羅人降低對傳統(tǒng)藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi),食用至一定份量便會產(chǎn)生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯(lián)得以肯定,其后終在實驗室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產(chǎn)生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產(chǎn)生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產(chǎn)生神經(jīng)病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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