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公司*的優質產品：
人*（GSH）  軟骨糖蛋白39IgG *對照品
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人鈣結合蛋白（CR） 促進凋亡基因IgG 對羥基苯甲酸丙酯對照品
人骨形成蛋白6（BMP-6） CIDEBIgG *對照品
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蛋白基因產物9.5  大鼠*（VC）
蛋白二硫鍵異構酶P4HB 真菌 酵母菌 人褪黑素（MT）
蛋氨酸腺苷轉移酶 真菌 人6酮前列腺素（6-K-PG）
彈性蛋白 葡萄球菌選擇性瓊脂 人腎小球組織糖基化終末產物（GTE-AGE）
膽汁酸鹽輸出泵蛋白  大鼠轉化生長因子β1（TGF-β1）
膽鹽激活脂肪酶  大鼠腫瘤壞死因子α（TNF-α）
膽囊收縮素  大鼠*2（VD2）
*酯轉移蛋白  大鼠血管生成素2（ANG-2）
*調節元件結合蛋白2 Honda 氏產毒肉湯 人抗酒石酸酸性磷酸酶5b（TRACP-5b）
*調節元件結合蛋白1 哥倫比亞MUG培養基 人中性粒堿性磷酸酶（NAP）
*27α羥化酶 伊紅美藍瓊脂（EMB） 人*酶（Arg）
*25α7羥化酶 苯*脫氨酶培養基 人*酶（Arg）
*24羥化酶 Elek氏培養基 人丙酮酸脫氫酶E1（PDH E1）
*24α7羥化酶 人主動脈血管平滑肌T/G HA-VSMC 人趨化因子（fractalkine/CX3CL1）
*24S－羥化酶  艾滋病病毒
*21-羥化酶 人臍靜脈血管內皮HUVEC 人堿性成纖維生長因子9（bFGF-9）
單酰甘油脂肪酶  艾滋病病毒-1包膜糖蛋白
單羧酸轉運蛋白3/4  兔子組織多肽抗原（TPA）
單羧酸轉運蛋白2  兔骨保護素（OPG）
BMAA的來源
1950年代，在羅塔島和關島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發展國家的50至100倍，包括美國。當時亦不能確實證明，是遺傳和病毒引致居物發病，但1955年后，關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來制造傳統藥物，但因為第二次世界大戰后，關島由美國統治，引進現代化的醫療藥物，令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內，食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定，其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產生強烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞（Betz cell）產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑（central motor pathway）的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。